Реферат аффективные расстройства: Аффективные расстройства – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Содержание

Аффективные расстройства – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Аффективные расстройства настроения

Данные расстройства характеризуются нестабильностью и неустойчивостью настроения у детей, у подростков и взрослых. Изменения наблюдается преимущественно в сторону сильного депрессивного расстройства в качестве угнетения или маниакального подъёма настроения. Сильно изменяется интеллектуальная и моторная активность мозга.

Классификация выделяет следующие виды аффективных расстройств: сезонное, органическое, биполярное, рекуррентное, хроническое и эндогенное аффективное расстройство личности.

Среди большинства существующих в наше время нарушений, связанных с психиатрией, не самое последнее место занимает аффективное расстройство различной направленности. Данное расстройство является довольно распространённым по всему земному шару. По статистике, примерно каждый четвёртый житель планеты Земля страдает от того или иного нарушения, связанного с настроением.

И лишь только двадцать пять процентов из этих больных получают достойное и грамотное лечение. В быту данный синдром принято называть депрессией. Данное состояние также довольно часто проявляется при шизофрении. Но самое страшное в том, что практически все люди, страдающие от данного недуга, попросту не осознают, что являются больными, и, следовательно, не обращаются за так необходимой им медицинской помощью.

Все заболевания данной направленности по мкб 10 можно разделить на три основные группы. Это депрессия, биполярное аффективное расстройство или бар, а также тревожное расстройство. По части классификации данных расстройств среди врачей и учёных идут постоянные споры.

Вся сложность заключается в том, что существует гигантское количество различных причин и симптомов, которые мешают дать более полную и качественную оценку. Кроме этого, большой проблемой является полное отсутствие качественных и комплексных методов оценки и исследования, опирающихся на различные физиологические и биохимические факторы.

Не утешительным является и тот факт, что расстройства, связанные с настроением могут спокойно перекликаться с симптомами многих других заболеваний, что мешает пациенту и врачам добиться точной информации о том, какой врач-специалист нужен в данном случае. Если у пациента есть скрытая депрессия, то он может годами быть под наблюдением многих терапевтов и лечащих врачей и принимать при этом медицинские препараты, которые ему совершенно не нужны и не способны дать действенного лечения. И лишь в некоторых случаях пациенту удаётся попасть к психиатру для дальнейшего лечения.

У всех подобных расстройств при несвоевременном лечении один прогноз. Человек становится изнурённым и подавленным, из-за проблем, связанных с психикой, могут разрушаться семьи, а человек при этом лишается будущего. Однако, как и в случае с любыми другими заболеваниями, существуют специфические способы и методики, направленные на лечение расстройств настроения, включая применение различных медикаментов и психотерапии.

Рассмотрим более подробно типы и модели расстройств аффективного спектра.

Депрессия

С данным словом знакомы все. Стрессовые и депрессивные состояния на нашей планете считаются самым распространённым заболеванием. Данный недуг характеризуется в первую очередь унынием, апатией, ощущением безнадёжности и полным отсутствием интереса к окружающей жизни. И это ни в коем случае не следует путать с обычным плохим настроением в течение нескольких дней. В классическом случае депрессии его причиной могут стать неправильные процессы обмена в головном мозгу. Продолжительность таких депрессивных приступов может длиться от нескольких дней и заканчиваться неделями и даже месяцами. Каждый последующий прожитый день пациентом воспринимается с тоской, как сущее наказание. Теряется желание жить, что часто приводит пациента к попыткам суицида. Некогда радостный и полный эмоций человек становится печальным, грустным и «серым». Пережить такой сложный период жизни способны не все, так как зачастую такие процессы могут сопровождаться одиночеством и тотальной нехваткой общения, любви, отношений.

Помочь в этом случае сможет только своевременное вмешательство врачей, которое позволит сохранить ментальное и физическое здоровье человека.

В широких медицинских кругах выделяют такое расстройство как дистимия. По определению, данное расстройство является более мягкой формой депрессивного состояния. В течение долгого времени, возможно, на протяжении нескольких десятков лет, пациент испытывает постоянное грустное настроение. Для такого состояния характерно полное притупление всех чувств, которое постепенно начинает делать жизнь неполноценной и серой.

Депрессию также можно разделить на выраженную и скрытую. Когда она ярко выражена, на лице пациента можно увидеть так называемую маску скорби, когда лицо сильно вытянуто, губы на пару с языком сухие, взгляд грозный и устрашающий, слёзы не замечаются, человек редко мигает. Глаза чаще всего слегка прикрыты, уголки рта сильно опущены, а губы сжимаются. Речь не выражена, чаще такой человек разговаривает шёпотом или беззвучно шевелит губами.

Больной постоянно горбится, а голова у него опущена. Человек часто может упоминать про своё отчаянное и тоскливое состояние.

Особым случаем в медицине является скрытая или маскированная депрессия. У таких пациентов чаще всего отмечаются заболевания различных органов и систем, на фоне которых и маскируется депрессия. Само расстройство уходит на второй план, а человек начинает активно лечить свой организм. Однако это не даёт особого эффекта, так как причина всех заболеваний кроется в психологической подавленности и депрессивном состоянии. Что характерно, сами пациенты могут полностью отрицать и не принимать своё состояние как депрессивное, всеми силами сосредоточившись на лечении болячек, вызванных депрессией. Чаще всего в этих случаях страдает сердечнососудистая система и желудочно-кишечный тракт. Отмечаются боли мигрирующего и локализованного типа. Имеют место упадок сил, слабость, инсомния и расстройства вегетативного типа. Всё это происходит с параллельным ощущением беспокойства, тревоги, неуверенностью в своих действиях и полной апатией к своей жизни, работе и любимым занятиям.

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Обследования, сделанные врачами, обычно не дают никаких конкретных объяснений, связанных с жалобами больного на здоровье. Исключая все соматические заболевания и учитывая определённую фазность выявленных нарушений организма, врачи выделяют в качестве возможной причины всех недугов тревожное и депрессивное состояние, которое можно подтвердить путём наблюдаемого эффекта после начала психотерапии и приёма антидепрессантов.

Биполярное расстройство

Такое расстройство настроения представляется попеременным изменением состояния человека с депрессии на манию и обратно. Манией считается период времени, когда у человека отмечается чрезмерно завышенное настроение, активность и бодрость духа. Зачастую, такое состояние может сопровождаться сильной агрессией, раздражением, бредовыми, навязчивыми идеями. Биполярное расстройство личности в свою очередь тоже классифицируют в зависимости от того, как сильно оно выражено у пациента, а также в какой последовательности проходят фазы и как сильно они длятся по отдельности.

Если данные симптомы выражены слабо, данное состояние человека можно называть циклотимией.  Рассмотрим состояния мании более подробно.

Состояние мании

Ещё его называют маниакальным состоянием. Настроение кажется неестественным, темпы мышления и движений очень быстрые. Появляется оптимизм, оживает мимика. В эти моменты человеку кажется всё по плечу, он неутомим в своих желаниях. На лице постоянная улыбка, человек постоянно шутит, острит, и даже серьёзные негативные события считает сущим пустяком. Во время разговора принимает яркие, выразительные позы. Лицо при этом сильно краснеет, голос довольно громкий. Ориентация обычно не нарушена, а болезнь человек совершенно не осознаёт.

Тревожное расстройство

Данная группа расстройств отличается наличием тревожного настроения, постоянного беспокойства и чувства страха. Пациенты, страдающие данным расстройством, постоянно напряжены и ждут чего-то плохого и негативного. В особо тяжёлых жизненных ситуациях у них начинается так называемое двигательное беспокойство, когда человек мечется из стороны в стороны в поисках спокойного места.

Со временем тревога нарастает и превращается в безудержную панику, которая резко снижает качество жизни человека и окружающих его людей.

Симптомы

Фото: im9.kommersant.ru


Аффективные расстройства, их общие симптомы

Среди основных маркеров можно выделить:

  • резкие изменения настроения на длительный период;
  • смена уровня активности, мыслительного темпа;
  • перемены в восприятии человеком как различных ситуаций, так и самого себя.
  • пациент находится в состоянии грусти, подавленности, беспомощности, отсутствия заинтересованности к каким-либо занятиям;
  • снижение аппетита;
  • отсутствие сна;
  • отсутствие интереса к сексуальной активности.

При любых симптомах, наводящих на мысли об аффективных расстройствах, необходимо задуматься об  обращении за помощью к психиатру для правильной диагностики и назначения лечения.

Причины, приводящие к аффективным расстройствам

Расстройства являются следствием  отсутствия возможности у пациента контролировать свои эмоции.

Депрессивные аффективные расстройства, их симптомы и их виды

Депрессивные аффективные расстройства, ранее называемые клинической депрессией, выявляют при диагностике у пациента нескольких длительных периодов депрессии.

Можно выделить несколько подтипов:

  • Атипичная депрессия. Для этого вида депрессивного аффективного расстройства свойственны  резкие скачки настроения в сторону позитива, повышенный аппетит (чаще – как средство снятия стресса), и, как следствие, набор массы тела, постоянное чувство  сонливости, чувство тяжести в ногах и руках, чувство нехватки общения.
  • Меланхолическая депрессия (острая депрессия). Основные симптомы – потеря чувства удовольствия от многих или всех видов деятельности, понижение настроения. Обычно перечисленные признаки обостряются в утренние часы. Также наблюдаются снижение массы тела, общая заторможенность, усиленное чувство вины.
  • Психотическая депрессия – наблюдается при длительной затяжной депрессии, у пациента появляются галлюцинации, могут появляться бредовые идеи.
  • Депрессия застывающая (инволюционная). Один из самых редких и сложных для лечения видов аффективных расстройств. Пациенту, как правило, свойственно состояние ступора, либо он совсем находится без движения, также пациент склонен к совершению аномальных, бессмысленных движений. Такие симптомы присущи также и шизофрении и могут проявляться как  следствие  злокачественного нейролептического синдрома.
  • Послеродовая депрессия. Проявляется в послеродовой период у женщин, вероятность диагностирования такого заболевания составляет 10-15 %, протяженность – не более 3-5 месяцев.
  • Сезонное аффективное расстройство. Симптомы проявляются сезонно: эпизоды наблюдаются в осенний и зимний периоды, исчезают в весенние месяцы. Устанавливается диагноз при появлении симптомов дважды в зимние и осенние периоды без повторения в другое время года на протяжении двух лет.
  • Дистимия. Представляет собой неярко выраженное хроническое отклонение в настроении, при котором у пациента отмечаются жалобы на постоянное снижение настроения на протяжении длительного периода. У  пациентов с подобными проблемами время от времени наблюдаются проявления клинической депрессии.

Виды биполярных аффективных расстройств и их симптоматика.

Биполярное аффективное, определяемое как «маниакально-депрессивный синдром », представляет собой смену маниакального состояния депрессивным. При биполярном расстройстве выделяются следующие подтипы:

  • Биполярное расстройство I. Диагностируется при наличии одного и более случаев впадения в маниакальное состояние, которое впоследствии может, как сопровождаться состоянием клинической депрессии, так и протекать без нее.
  • Биполярное расстройство II. В этом случае у пациента гипоманиакальное состояние всегда сменяется депрессивным.
  • Циклотимия. Представляет собой менее острую форму биполярного расстройства. Протекает в виде проявляющихся время от времени нечастых гипоманиакальных периодов на фоне отсутствия более тяжелых состояний маний и депрессий.

Диагностика

Фото: kremlinrus. ru.opt-images.1c-bitrix-cdn.ru

Заболевание, определяемое как аффективное расстройство, по своей природе близко к естественному состоянию человека, дублирующему эмоциональные реакции, возникающие в моменты бедствий или успехов. В связи с этим фактом существенно осложняется диагностика биполярных расстройств. В процессе постановки диагноза возможно проведение экспертизы аффективных расстройств с использованием специальных методик.

Диагностика такого заболевания, как аффективные расстройства, часто затруднена, поскольку симптомы болезни схожи с признаками, присущими шизофрении. Аффективные расстройства включают в себя нарушения депрессивного и маниакального характера. Депрессивные состояния, ранее диагностируемые в качестве маниакально-депрессивного психоза, описываются чередующимися периодами состояния мании (длящимися от 2 нед до 4-5мес) и депрессивными периодами (6мес).

Диагностика основного признака, определяющего аффективные расстройства, состоит в фиксации изменений аффекта или настроения без существенных на то причин. Аффективные нарушения состояния включают комплекс изменений привычных состояний сознания. Однако диагностика биполярного аффективного расстройства только по наличию указанных выше признаков не совсем корректна, поскольку касается отдельного вида заболевания.

Диагностика маниакальных состояний состоит в фиксировании фактов внезапных повышений настроения до состояния восхищения, общее повышение активности больного, навязчивые мысли с наглядной переоценкой собственной личности. Периоды поднятия настроения сменяются короткими периодами депрессии, снижается способность к концентрации, происходит резкое повышение либидо.

Маниакальные расстройства могут характеризоваться отсутствием со стороны больного понимания своего состояния и необходимости в проведении госпитализации в специализированное лечебное учреждение.

Для диагностики аффективных депрессивных расстройств, носящих легкий характер или имеющих тяжелую форму, продолжительность состояния пациента должна иметь длительность не меньше нескольких недель.

Диагностика биполярного аффективного расстройства может осуществляться по симптомам:

  • ухудшения настроения;
  • синдрома нехватки энергии;
  • отсутствия удовлетворения;
  • избегание социальных взаимодействий;
  • снижение активности и уменьшение мотиваций.

Диагностика биполярного аффективного расстройства проводится специалистом при наличии минимум двух проявлений нарушений, из которых одно должно иметь гипоманиакальный, либо комбинированный характер. При наличии указанных симптомов необходима экспертиза аффективных расстройств. При анализе данных исследования и постановке диагноза важно учитывать, что аффективные расстройства могут быть вызваны воздействием травмирующих психику внешних факторов. С другой стороны, диагностика гипоманиакальных состояний может затрудняться влиянием на результат и диагноз гиперстимуляции химического либо нехимического характера.

В любом случае, существенное значение имеет диагностика биполярного аффективного расстройства на ранней стадии, поскольку в случае наличия одного факта нарушения состояния больного лечение будет проводиться быстрее и легче, чем в случае наличия двух и более эпизодов болезни.

Методы диагностики аффективных расстройств можно разделить на:

  • лабораторные, к которым относятся анализы на определение содержания в организме фолиевой кислоты, изучение функции щитовидной железы, общий анализ крови, общий анализ мочи;
  • дифференциальная диагностика аффективных расстройств, состоящая в наличие заболеваний неврологического характера, наличия нарушений в работе эндокринной системе, психические расстройства с колебаниями изменения настроения;
  • специальные методы диагностики аффективных расстройств, включающие магниторезонансную томографию, электрокардиограмму;
  • методы, психологического характера: шкала депрессии Хамильтона, тест Роршаха, шкала самооценки Цунга.

В зависимости от типа заболевания производится диагностика биполярного аффективного расстройства. При получении положительного результата теста на аффективное расстройство необходимо лечение и в крайних случаях – госпитализация.

Иногда, в результате диагностики биполярного аффективного расстройства и проведения дополнительных исследований, специалистами ставится диагноз шизофрения. Данное заболевание характеризуется специалистами, как процесс необратимого характера, состоящий в разрушении структуры личности. Можно ли снять диагноз биполярное аффективное расстройство? Вероятность этого очень низка, поскольку существует сложная процедура снятия диагноза биполярного аффективного расстройства, которая облегчается только в случае выявления ошибки диагноза. По сути только при наличии допущенной врачом ошибки при обследовании можно снять диагноз биполярное аффективное расстройство. Вторым случаем, при котором можно снять диагноз биполярное аффективное расстройство является ошибка анализа теста на аффективное расстройство, что практически исключено.

Диагностика биполярного аффективного расстройства проводится специалистом в диагностическом центре или больнице по системе МКБ-10. Постановка диагноза самостоятельно часто приводит к ошибкам, которые могут усугублять состояние человека на фоне возможного наличия болезни, неправильному лечению из-за тонкостей различия заболеваний и применяемых средств для их излечения.

Лечение

Фото: topkin.ru

Лечение проходит под наблюдением психотерапевта или психиатра. При наличии провоцирующих неврологических, эндокринных либо психических нарушений проводятся терапевтические мероприятия с участием врачей соответствующего профиля: неврологов, эндокринологов, психиатров. Для устранения аффективных расстройств применяются следующие методы:

  • Лекарственная терапия. Используются препараты, которые устраняют дисбаланс нейромедиаторов в головном мозге, нормализуют настроение, обладают успокаивающим, снотворным или активизирующим эффектами.
  • Психотерапия. Рекомендованы разнообразные психотерапевтические методики, направленные на нормализацию эмоционального состояния. Психологические сеансы в большинстве случаев являются обязательной частью лечения, применяются изолированно или в комбинации с медикаментами.

Средний курс составляет 2-3 месяца, а иногда длится и несколько лет. Продолжительность зависит от причин, которые вызвали данное состояние. В большинстве случаев больные наблюдаются амбулаторно. При наличии тяжелых расстройств, которые сопровождаются маниакальным состоянием, попытками суицида, принимается решение о помещении пациента в стационар. В случае отрицательной реакции на лекарственную терапию или неэффективности медикаментов при тяжелом течении иногда рекомендована электросудорожная терапия (ЭСТ).

Психотерапия

Неотъемлемую роль в лечении аффективных расстройств играет психотерапия. Она направлена на обнаружение психологических проблем, которые влияют на появление симптомов болезни, помогает добиться полного выздоровления или устойчивой ремиссии. Чаще всего применяются следующие методики:

  • Когнитивно-поведенческая терапия. Рекомендована для выявления нерациональных паттернов мышления и их последующей коррекции. После работы с когнитивными аспектами осуществляются мероприятия по изменению поведения.
  • Тренинги когнитивных функций. В рамках занятий проводятся упражнения для улучшения памяти, мышления, концентрации внимания.
  • Тренинги управления лечением. Полезны при хронических патологиях. Помогают больным самим определять начало возможного обострения по характерным признакам, контролировать свое состояние.

Психотерапия может проводиться в индивидуальном, семейном или групповом формате. На начальной стадии предпочтительны индивидуальные сеансы. Наряду с когнитивно-поведенческой терапией могут использоваться психоаналитические методики, гештальт-терапия, арт-терапия. При наличии проблем в отношениях, которые негативно влияют на течение заболевания, к психотерапии привлекают партнера больного.

К групповым занятиям переходят после улучшения состояния пациента. Метод позволяет в дружественной среде поделиться своими переживаниями, провести самоанализ и получить необходимую поддержку от людей, которые страдают от одной и той же проблемы. Чтоб повысить вероятность положительного исхода, психолога желательно посещать не только больному, но и его близким. Это связано с тем, что комфортная среда обитания и адекватное восприятие человека с психологическими проблемами положительно сказывается на его состоянии.

Лечение БАР

Целями лечения биполярного аффективного расстройства являются устранение основных симптомов, достижение устойчивой ремиссии и предупреждение рецидивов. В основном, используются медикаменты:

  • при наличии депрессивного состояния назначаются антидепрессанты;
  • при маниакальном синдроме, который сопровождается беспричинной сменой настроения, повышенной активностью с последующим упадком сил, показаны антиманиакальные средства: нормотимики, антипсихотики, нейролептики.

Прием антидепрессантов должен быть длительным, от 4 месяцев и более. Даже после улучшения состояния больного не рекомендуется самостоятельно прерывать курс лечения, поскольку это может привести к ухудшению состояния и возвращению неприятных симптомов. Эффект антидепрессантов становится заметным спустя 2-4 недели после начала приема. Иногда лекарство приходится заменять из-за недостаточной результативности или выраженных побочных эффектов.

Быстрая инверсия фаз указывает на неправильный подбор препаратов или терапевтической тактики. Применение различных медикаментозных средств показывает наилучший результат в период дебюта. Если лекарства впервые назначены после нескольких аффективных эпизодов, добиться устойчивой ремиссии становится труднее.

Лечение сезонной депрессии

При сезонном аффективном расстройстве используют такие методы, как:

  • Светотерапия. Больному назначается несколько сеансов, во время которых он находится под специальными яркими лампами на протяжении 30-60 минут. Данная методика показывает хороший результат, помогает улучшить эмоциональное состояние и нормализовать сон.
  • Когнитивно-бихевиоральная терапия. Направлена на устранение психологических проблем, которые вызвали данное расстройство. Предусматривает изменение привычного поведения для улучшения адаптации к неблагоприятным условиям (холоду, недостатку освещения).
  • Коррекция циркадных ритмов. Когда длина светового дня уменьшается, уровень мелатонина снижается. Это может влиять на настроение человека, ухудшать сон и вызывать аффективные расстройства. Препараты мелатонина помогают устранить нарушение. Метод особенно показан при сменном графике работы, ночных дежурствах.
  • Медикаментозная терапия. Прием антидепрессантов, транквилизаторов и седативных препаратов показан не всем больным. Требуется при тяжелом течении расстройства, выраженной заторможенности или эмоциональной лабильности, нарушениях сна.

Чтобы не допустить развития болезни, рекомендуется следить за питанием в зимний период, заниматься спортом, вести активный образ жизни, регулярно бывать на свежем воздухе.

Профилактика аффективных расстройств

Профилактические меры эффективны преимущественно при психогенных нарушениях. При эндогенной природе расстройств имеют меньшее значение, помогают снизить значимость отягощающих факторов. Включают минимизацию стрессов, нормализацию режима дня, полноценное питание, регулярную физическую активность с учетом состояния здоровья и уровня подготовки.

При наличии детских травм, тяжелых жизненных обстоятельств, частых или затяжных стрессовых ситуаций необходима психотерапия. Кроме того, работу с психологом в настоящее время рассматривают, как способ повысить общий уровень психического здоровья и качества жизни, увеличить количество ресурсов. Положительный результат появляется, когда больной получает поддержку родственников, друзей и врачей.

В тяжелых случаях при большом риске повторных проявлений болезни назначается поддерживающая медикаментозная терапия. Отмену любых препаратов может проводить только специалист, способный оценить все риски. Важным аспектом профилактики аффективных расстройств является их признание социумом, уважительное отношение к людям с подобными проблемами, отсутствие стигматизации.

Лекарства

Фото: medvoice.ru


Терапия депрессивных состояний

Лекарственные препараты подбирают с учетом превалирующей симптоматики. Могут использоваться антидепрессанты с успокаивающим или активизирующим эффектом. Первая группа препаратов показана при преобладании тревоги и раздражительности, вторая – при вялости, апатии, заторможенности.

Действие всех антидепрессантов обусловлено их влиянием на обмен нейромедиаторов в головном мозге. Применение трициклических антидепрессантов (ТАД) эффективно при расстройствах любой степени тяжести. Ингибиторы МАО демонстрируют более высокую результативность при легких формах депрессии. Отрицательными аспектами лечения ТАД и ингибиторами МАО являются значительный период времени между началом приема и изменениями психоэмоционального состояния, частые побочные эффекты, наиболее заметные в начале терапии.

Чтобы решить эти проблемы, одновременно с антидепрессантами нередко назначают транквилизаторы. В отличие от ингибиторов МАО и ТАД, которые применяют в течение полугода и более, транквилизаторы всегда используют на протяжении короткого времени (не более 1 месяца), поскольку при постоянном употреблении они вызывают зависимость. У пациентов с БАР после исчезновения депрессивных симптомов состояние может перейти в гипоманиакальное. В таком случае рекомендованы нейролептики в сочетании с различными видами когнитивной терапии.

Лечение маниакальных расстройств

При тяжелой мании эффективны антипсихотики. Высокую эффективность на этой стадии заболевания показывает лечение карбонатом лития, однако, поскольку эффект от его приема наступает через неделю, в острой фазе заболевания данный препарат, как правило, не используется. Нормотимики способствуют снижению выраженности перепадов настроения. Включают следующие группы средств:

  • соли лития;
  • антиконвульсанты (также используются для лечения эпилепсий).

Предпочтительным вариантом является назначение противоэпилептических препаратов ввиду большей опасности при приеме солей лития. В период терапии лекарствами последней группы важно строго следить за количеством потребляемой поваренной соли, поскольку она конкурирует с литием при выведении через почки. Повышенная концентрация лития может вызвать чувство слабости и нарушение координации движений.

Народные средства

Фото: i-gency.ru

Народные методы лечения играют вспомогательную роль в лечении аффективных расстройств. Помогают стабилизировать эмоциональное состояние, улучшить сон и настроение, снизить уровень тревоги, расслабить тело. Применяются только после одобрения врача. Чаще всего в программы комплексного лечения включают фитотерапию, ароматерапию, йогу, медитации и акупунктуру.

Фитотерапия

Широко известными растительными средствами для нормализации психоэмоционального состояния являются пустырник и валериана. Кроме того, применяют  травяные сборы, состоящие из майского ландыша, листьев мелиссы, мяты и крапивы, красавки обыкновенной, цветов ромашки, цветов и травы зверобоя, корня лопуха.

Прием зверобоя в любом виде допускается только под контролем врача, поскольку фитопрепарат может ускорить переход от мании к депрессии. Корень солодки и воронец красный способствуют нормализации менструального цикла и могут быть полезны для лечения аффективных расстройств у женщин. Хороший результат дают цветки мирта, их используют для ванн, добавляют в чай, делают настои. С древних времен «черную меланхолию», как раньше называли депрессию, успешно лечили шафраном. Для стабилизации настроения рекомендуется принимать ванны с мятой, мелиссой, корой дуба.

Ароматерапия

Ароматерапия показана для снятия эмоционального напряжения, при бессоннице, для повышения эффективности лекарственной терапии и психотерапии. Результат применения эфирных масел обусловлен тем, что центр мозга, отвечающий за восприятие запахов, тесно связан с эмоциями. Тревожность, раздражительность, повышенная утомляемость и инсомния лечатся маслами цитрусовых, можжевельника, мяты, кипариса, лаванды, пачули, майорана. При навязчивых страхах полезны масла фиалки, розы, сандала, ванили, чайного дерева.

Акупунктура

Акупунктура или иглоукалывание – одна из оздоровительных методик китайской народной медицины. Используется в дополнение к медикаментозной терапии для лечения депрессии и биполярного расстройства. Регулярные сеансы акупунктуры позволяют уменьшить симптомы и продлить ремиссию.

Йога и медитация

Занятие йогой и медитация уменьшают уровень стресса, способствуют расслаблению. С помощью дыхательной гимнастики можно научиться контролировать эмоции, снять тревожность и избавиться от перепадов настроения. Кроме того, йога помогает оставаться в хорошей физической форме, что положительно влияет на психологическое состояние.

Меры предосторожности

Методы неродной медицины являются полезным дополнением к рекомендованному курсу терапии, но требуют соблюдения определенных мер предосторожности:

  • Необходимо консультироваться с врачом перед началом применения любых методик. Самолечение может навредить больше болезни.
  • Натуральное – не значит безвредное. Следует узнать обо всех возможных побочных эффектах и о взаимодействии с другими лекарственными препаратами, прежде чем начать лечение.
  • Нельзя прекращать прием прописанных лекарств или сеансы психотерапии. Народные средства не могут заменить традиционные лечебные схемы, отказ от выполнения врачебных рекомендаций может стать причиной ухудшения состояния.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

ПОИСК ЛЕЧЕНИЯ ПО ВСЕМУ МИРУ ВМЕСТЕ С YELLMEDОставить заявку

Источники


  1. Аффективные расстройства. Учебно-методическое пособие/ Снедков Е.В., Лемешев И.В. – 2017.
  2. Аффективные расстройства/ Краснов В.Н. – 2011.
  3. Основы общей психопатологии/ Воропаева С.В. – 2012.
  4. Клиническое руководство по психическим расстройствам/ под ред. Барлоу Д. – 2008.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Аффективные нарушения в наркологии (Реферат)

Содержание

Введение

Аффективные нарушения при алкоголизме

Аффективные нарушения при наркоманиях

Фармакотерапия аффективных нарушений

Введение

Зависимость от психоактивных веществ (ПАВ) является одной из наиболее актуальных проблем, стоящих перед современной медициной. Известно, что зависимость от ПАВ тесно связана с аффективной патологией. Аффективные расстройства имманентно присущи всем этапам формирования и течения зависимости от ПАВ: в период предболезни, в структуре патологического развития личности, в структуре патологического влечения к ПАВ, в период, предшествующий приёму ПАВ, во время приёма ПАВ, в состоянии отмены, в структуре «протрагированного астенического синдрома отмены», на стадии токсической энцефалопатии и в период ремиссии. По данным литературы, аффективные расстройства сочетаются с зависимостью от ПАВ в 32,5–85,0% случаев.

О значении такого сочетания можно судить по тому, что употребление ПАВ повышает риск развития аффективных расстройств, а они, в свою очередь, увеличивают риск возникновения зависимости. Аффективные расстройства могут быть непосредственным следствием употребления ПАВ или состояния их отмены. Кроме того, они негативно влияют на эффективность терапии зависимости, поскольку такие пациенты чаще выбывают из процесса лечения и имеют более высокий риск рецидива. И наконец, со временем симптомы аффективного расстройства и симптомы зависимости становятся настолько взаимосвязанными, что невозможно определить, что первично, а что вторично. При этом рассматриваемые расстройства могут развиваться и независимо друг от друга, в разные периоды времени.

Аффективные нарушения при алкоголизме

Аффективные нарушения при алкоголизме могут носить как первичный (существовать преморбидно), так и вторичный (формироваться в процессе лечения алкоголизма) характер.

Первичные аффективные нарушения наблюдаются при акцентуациях характера, психопатиях, неврозах, маскированных (скрытых, ларвированных) депрессиях. В этих случаях злоупотребление алкоголем возникает вслед за нарушениями в аффективной и соматовегетативной сферах, как бы формируясь при их участии.

Аффективные нарушения у этих больных просматриваются на всех стадиях алкогольной болезни по мере прогрессирования заболевания, наряду с заострением преморбидной аффектной патологии отмечается ее качественное видоизменение.

У большинства больных аффективные нарушения формируются после становления алкогольного абстинентного синдрома. На ранних этапах этой стадии болезни по миновании симптомов ААС они редуцируются, но с утяжелением клинической картины алкоголизма аффективные нарушения теряют свою обратимость по миновании признаков интоксикации и похмелья, и как бы включаются в структуру личности больного.

Особенностью этих расстройств у больных алкоголизмом помимо их тесной связи с патологическим влечением к алкоголю является наличие во всех вариантах аффективных нарушений со сниженным настроением – тревожного компонента.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается трансформация сравнительно легких аффективных нарушений в более выраженные, когда аффективные расстройства невротического регистра уступают место более грубой аффективной патологии, сопровождающей алкогольную деградацию личности в переходной II-III и III стадиях болезни.

Аффективные расстройства при алкоголизме отличаются полиморфизмом и изменчивостью. Снижение настроения, тревога, повышенная раздражительность, реже апатия часто сочетаются с другими психопатологическими расстройствами. У подавляющего большинства больных аффективные нарушения включаются в рамки сложных синдромов (астено-депрессивного, тревожно-ипохондрического и др.). Наиболее частыми вариантами аффективных состояний у больных алкоголизмом являются депрессивный и дисфорический синдромы.

Депрессивный синдром характеризуется пониженным настроением с падением работоспособности, снижением интереса к окружающему и к своим проблемам. Отмечается ухудшение сна и снижение аппетита. Колебания настроения могут носить как циклоидный характер (“хуже по утрам”, отсутствие облегчения и отдыха после сна), так и протекать по астеническому типу (ухудшение настроения и падение тонуса к вечеру). В эту симптоматику вкрапляются эпизоды тревоги с чувством внутреннего напряжения и ожидания чего-то неприятного.

При тревожно-депрессивном синдроме эти расстройства (внутреннее беспокойство, напряжение, ожидание неприятностей, невозможность отключиться от мыслей о плохом исходе любых актуальных ситуаций) носят постоянный характер.

Дисфорической синдром определяется сочетанием пониженного настроения с раздражительностью, а в некоторых случаях со злобностью, затрудняющими контакты больного с окружающим, провоцирующими постоянные конфликтные ситуации вокруг больного как дома, так и в служебной обстановке.

По мере течения алкоголизма возможна и нередко происходит трансформация аффективных расстройств у данного больного, например, переход депрессивных эпизодов и реакций в дисфорические.

Наблюдаются и другие варианты аффективных расстройств в рамках алкоголизма.

Современные данные о патогенетических механизмах появления влечения к алкоголю и аффективных нарушений у больных алкоголизмом свидетельствуют о заинтересованности адренергической, дофаминэргической и серотонинэрической систем в их происхождении. Поэтому широкий арсенал психотропных средств, обладающих воздействием на адреналин-норадреналин, дофамин, серотонин, ГАМК-и нейропептидергические системы, позволяет успешно использовать их в клинической наркологии.

Аффективные нарушения при наркоманиях

В процессе наркотизации у больных нарастают аффективные расстройства. В течение длительного времени у них преобладает неустойчивый, часто сниженный фон настроения, сопровождающийся дисфорией. Отмечаются повышенная возбудимость, преобладание истеровозбудимых форм реагирования, эмоциональная лабильность.

Периодически возникает чувство враждебности и агрессивности по отношению к окружающим, в том числе к близким. Иногда возникают страх перед будущим из-за отсутствия уверенности в том, что они смогут удержаться перед соблазном очередного употребления наркотического вещества, боязнь негативной реакции родителей, опекунов, страх покончить с собой – вскрыть вены, повеситься, выпрыгнуть через окно и т. д. (суицидофобия).

Расстройства аффективной сферы наиболее выражены в постабстинентный период: в это время чаще наблюдается дисфорическая депрессия, реже тоскливая и апатическая. Длительно сохраняются аффективная лабильность, ипохондричность, астения, бездеятельность.

В период ремиссии также наблюдаются своеобразные аффективные расстройства: дисфорический симптомокомплекс постепенно сменяется тоскливым, а в дальнейшем (через 2–4 месяца и более) – апатико-абулическим. При этом, чем меньше времени проходит после купирования абстинентных явлений, тем более выражена дисфория, эксплозивность, и, наоборот, чем «дальше» от абстиненции – тем меньше взрывчатость, но в большей степени проявляются тоска, апатия, безволие, неспособность к труду. Больные становятся совершенно бездеятельными, они беззаботны, легкомысленны, развязны, порой неуправляемы, с неустойчивыми намерениями. Обращает на себя внимание, что на фоне постоянного желания быть независимыми и стремления к получению материальных благ, больные ничего не предпринимают, чтобы что-нибудь заработать. У них четко выявляется, как уже указывалось выше, склонность к праздному образу жизни, тунеядству.

У ряда больных наблюдается ипохондричность, не свойственная им ранее. Они высказывают тревожные опасения по поводу того, что в результате наркотизации могут заболеть неизлечимыми болезнями, просят показать их тем или иным специалистам. Наряду с этим критика к злоупотреблению наркотиками отсутствует, а частота рецидивов у этих больных остается такой же, как у остальных пациентов. Можно утверждать, что их ипохондрические высказывания идут как бы в разрез с их поведением и отношением к наркотизации в целом. Такая своеобразная ипохондричность чаще всего встречается у больных полинаркоманией.

В структуре личности у больных наркоманиями нередко формируются эмоциональная неустойчивость, повышенная чувствительность, ранимость, своеобразная «мимозоподобность». Больные становятся чрезвычайно чувствительными к состоянию даже малейшего душевного дискомфорта. У них развивается склонность неадекватно реагировать на всевозможные, большей частью незначительные психотравмирующие моменты. В этих случаях сразу же снижается настроение, что, в свою очередь, способствует актуализации патологического влечения к наркотикам и нередко приводит к рецидиву. Эта так наз. «нажитая аффективная лабильность» наиболее отчетливо выступает в период ремиссии (М.Л. Рохлина, Л.Н. Благов, В.В. Новак, 1993).

Таким образом, в структуре заболевания на всех этапах его течения (особенно в постабстинентном периоде и при становлении ремиссии) у больных отмечается и дисфорическая, апатико-абулическая, астеническая и даже ипохондрическая симптоматика, а также сочетание симптомов, характерных как для тоскливой, так и для апатико-абулической депрессии. Параллельно с этим у больных нарастает психосоциальная дисфункция в виде постепенного угасания интересов, нарушений в эмоционально-волевой сфере, расстройств сферы влечения или сексуальной расторможенности. Выраженность и длительность аффективных и других психопатологических расстройств зависит от вида наркотика, длительности наркотизации, характера изменений личности и периода времени, прошедшего от последних острых проявлений абстинентного синдрома.

Аффективные расстройства могут иметь пароксизмальный, периодический характер. По суточным колебаниям аффекта, его лабильности можно судить о характере влечения к наркотикам и его тяжести, поскольку аффективные нарушения зачастую маскируют патологическое влечение к наркотикам.

У многих больных даже на фоне терапии наблюдается психопатоподобное поведение. У них периодически отмечается повышенная двигательная активность, сопровождающаяся гневливостью, расторможенностью, чувством тревоги, ускорением речи, ажитацией, истерическими стигмами, – что нередко приводит к усилению влечения до степени брутальности и требует срочного дополнительного медикаментозного вмешательства. В целом уровень патологического влечения к наркотикам соответствует тяжести аффективной и другой психопатологической симптоматики.

Эндогенные аффективные расстройства (В.И. Крылов)

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.

Эпидемиология

Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Клиника

Для МДП характерно чередование аффективных фаз и светлых промежутков. Аффективные фазы или эпизоды могут быть различной тяжести и продолжительности. При классическом варианте МДП – циклофрении – выраженность аффективных нарушений достигает психотического уровня. При абортивном варианте заболевания – циклотимии – наблюдается чередование гипоманиакальных и субдепрессивных состояний, не достигающих психотического уровня.

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

МДП чаще манифестирует депрессивной, реже маниакальной фазой. Характерной является сезонность возникновения фаз. Психические нарушения возникают в определенные месяцы – чаще осенью – зимой и весной.

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Депрессивные идеи безысходности, бесперспективности, малоценности могут иметь сверхценный либо бредовой характер. При утяжелении депрессии присоединяются идеи самообвинения и самоуничижения, греховности. Больные считают, что они «недостойные», «ничтожные» люди, прошлое и настоящее оценивается как цепь бесконечных просчетов и ошибок. Утверждают, что происходящее с ними – наказание за совершенные в прошлом проступки; заявляют, что они недостойны лечения и пребывания в больнице, так как их надо направить в тюрьму или уничтожить.

Аппетит, как правило, снижен или отсутствует. Пища кажется безвкусной, пресной. Как правило, во время депрессивной фазы больные худеют на несколько килограммов. Характерным является нарушение цикла сон-бодрствование. Для депрессивных состояний типично уменьшение продолжительности сна за счет ранних пробуждений и затрудненного засыпания. Тяжело переживаются больными деперсонализационные расстройства – субъективное чувство полного отсутствия сна.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

Клинические варианты заболевания

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия

Циклотимия – мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

Этиология и патогенез

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

Лечение

 В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

 

Контрольные вопросы

1.                  В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2.                  В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3.                   Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4.                  Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5.                  Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6.                  Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9.                  Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП


Современные методы диагностики и лечения аффективных расстройств (тревожного, депрессивного) с точки зрения нейрохимических нарушений.

   Депрессия, как вид психического расстройства, в современном мире является чрезвычайно актуальной проблемой.

Депрессивными расстройствами по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, во всем мире страдает более 264 миллионов человек из всех возрастных групп.  

Ежегодно около 800 000 человек погибают в результате самоубийства — второй по значимости причины смерти среди людей в возрасте 15-29 лет.

Депрессия является причиной инвалидизации (в европейских странах) – стойкой утратой трудоспособности, с неблагоприятными социальными последствиями.

В то же время — это не только медицинская и социальная проблема, немаловажное значение имеет и влияние депрессивных расстройств на экономику. Подсчитано, что лечение депрессии дает выраженный экономический эффект в виде восстановления трудоспособности населения, позволяя получать 5 долларов за каждый вложенный доллар.

   Так что же такое депрессия и чем она отличается от «плохого настроения»?

   За психическую деятельность отвечает головной мозг. Вся сложность и уникальность мыслительной, эмоциональной и поведенческой деятельности заключена всего в двух процессах. В процессе возбуждения и процессе торможения клеток головного мозга. Надо отметить, что процесс торможения клеток головного мозга является активным и для его осуществления необходимы определенные затраты, использование специальных веществ, нейромедиаторов с эффектом торможения.  Указанные процессы возбуждения реализуются нейромедиаторными системами. Нейромедиа́торы – биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, к другой нервной клетке или другим клеткам (мышечным, железистым). Выделяют основные нейромедиаторные системы: дофаминергическая система, норадренергическая система, серотонинергическая система, холинергическая система, ГАМК-ергическая система, система воз­буждающих аминокислот: глутамата и аспарата, система гистамина, система глицина, система нейропептидов, система карболинов. Указанные нейромедиаторные системы осуществляют сложное взаимодействие между собой, саморегулируются и управляют работой не только головного мозга, но и всего организма. В случае сбоя, дисбаланса в нейромедиаторных системах, развиваются различные психические заболевания, в том числе и аффективного регистра (депрессивные, тревожные).

 По определению ВОЗ, «Депрессия — это распространенное психическое расстройство, для которого характерны уныние,

потеря интереса или радости, чувство вины и низкая самооценка, нарушения сна или аппетита, вялость и плохая концентрация внимания. 

Эти проблемы могут стать хроническими или возобновляющимися и оказывать значительное воздействие на способность человека

справляться с проблемами повседневной жизни. В самой тяжелой форме депрессия может приводить к самоубийству.

Большинство случаев депрессии можно лечить с помощью лекарственных средств и психотерапии».

С точки зрения психиатрии, в классическом, традиционном понимании, для диагностики депрессивного состояния используется понятие «депрессивная триада». Отец современной психиатрии, немецкий психиатр Эмиль Крепелин описал ее в 1899 году так:

  1. Гипотимия (сниженная настроение, подавленность)
  2. Идеаторная заторможенность (снижение психической активности)
  3. Моторная заторможенность (снижение двигательной активности)

Симптомы должны длиться от двух недель и более. В случае же, когда один или два симптома не выражены или проявляются другим образом, например, гневливость, вместо подавленности или двигательная расторможённость, вместо заторможенности, можно говорить об атипичных вариантах депрессии. В случае невыраженных симптомов, в ряде случаев, проведя тщательный клинический осмотр пациента и проанализировав дополнительные симптомы, можно выявить стертые, соматизированные (симулирующие другие телесные заболевания) формы депрессии. Конечно же, и стертые и соматизированные формы депрессии требуют своевременного, адекватного лечения у врача психиатра. К сожалению, такие пациенты зачастую попадают в поле зрения врачей других специальностей и не могут быть распознаны. По данным отечественных исследователей, среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью к врачу терапевту, депрессия может быть диагностирована у 40,5 % обратившихся, том числе тяжелая у 9,5%. Зачастую такие пациенты длительно, без должного эффекта лечатся у врачей терапевтов, неврологов и врачей другиъх специальностей. Многие пациенты боятся обратиться за психиатрической помощью, ошибочно считая лечение у врача-психиатра социально неприемлемым, таким образом, теряя бесценное время и возможность получения своевременного лечения.

Что же служит причиной депрессивных, тревожных расстройств, как их диагностировать и лечить?

   Депрессии и тревожные расстройства принято считать полиэтиологическими заболеваниями, то есть имеющие несколько причин. При всем многообразии причин, их можно разделить на две основные группы: биологические и социально-психологические.

Биологические причины заключаются в том, что морфологическим субстратом заболеваний являются изменения в центральной нервной системе, а именно ее патология. Нарушен синтез нейромедиаторов, их транспорт, снижена пластичность нервной ткани, часто обнаруживается снижение или усиление кровотока в областях головного мозга, ответственных за формирование эмоций, явления демиелинизации, дистрофии клеток головного мозга. Значительное влияние на эмоциональную сферу оказывают заболевания, сопровождающиеся атрофией коры головного мозга, например, болезнь Альцгеймера, Пика и др, а также последствия перенесенных черепно-мозговых травм.   Современные методы нейровизуализации, такие, как МРТ, функциональная МРТ, КТ, ОФЭКТ, ПЭТ и др.  в ряде случаев фиксируют эти нарушения в головном мозге, а в ряде случаев нет или несут общую неспецифическую информацию. Надо отметить, что наиболее современные методы исследования, направленные на диагностику функциональных нарушений работы головного мозга, такие, как ПЭТ, функциональная МРТ являются дорогостоящими и малодоступными.

   Социально-психологические причины заключаются в том, что высшая нервная деятельность человека, такая, как интеллект, память,

внимание, мышление и даже во многом эмоции, с точки зрения нейропсихологии, являются продуктом социального взаимодействия

(семья, школа, общение посредством второй сигнальной системы).

Человек — это продукт общества, личность формируется посредством

общения с социумом, живет в нем. В случае личностно значимых стрессовых переживаний, например, смерть родственника,

тяжелая болезнь, катастрофа, стихийное бедствие, длительная тяжелая работа и тд. ,

  наступает состояния истощения нейромедиаторных систем одних и перевозбуждения других.

Таким образом, в развитии тревожных и депрессивных расстройств имеют значение и биологические, и социально-психологические факторы. В случае преобладания биологически факторов, говорят об «органической» причине развития депрессивного, тревожного расстройства, что подтверждается методами нейровизуализации. В этом случае, как правило, развиваются депрессивные расстройства. В случае преобладания сильных стрессов, личностно значимых переживаний, чаще диагностируются реактивные тревожные состояния.

Конечно, биологические факторы и социально-психологические имеют взаимное влияние, взаимодействуют и образуют взаимоусиливающиеся патогенетические связи.    Например, сильный стресс, или множество стрессов (так называемая суперпозиция стрессов), вызывает истощение тормозных нейромедиаторов, перевозбуждение активирующих нейромедиаторов и зачастую лечение такого пациента методами одной только психотерапии затруднительно.

В то же время, биологические факторы, такие как нарушение кровообращения головного мозга, демиелинизация клеток, явления глиоза (гибели клеток) не только затрагивают зоны головного мозга, ответственные за эмоции (гипоталамус, миндалевидное тело, поясная извилина, парагиппокампальная извилина), но и служат фактором, снижающим адаптационные возможности психической деятельности перед лицом стрессовых ситуаций.

____________________________________________

   Диагностирование депрессивного, тревожного расстройства лучше доверить врачу-психиатру. Врач-психиатр проводит с пациентом структурированное клиническое интервью, где методом расспроса пациента, при возможности расспроса его окружения, выясняет жалобы, оценивает состояние сознания, когнитивно-мнестической сферы, эмоциональное состояние, поведение, а также психопродуктивные феномены. Такое интервью называется клинико-психопатологическим методом исследования. Исследуется медицинская документация, результаты нейровизуализационных методов исследования. Дополнительно используются специальные стандартизированные клинические опросники: Шкала Гамильтона, Госпитальная шкала тревоги и депрессии, Опросник Бека и др. Американские ученые из Университета штата IOWA Clark и Wilson предложили для этих целей «Вопросник симптомов тревоги и нарушений настроения».

____________________________________________

 

Измерение и компоненты модели Симптомы
  1. Общий дистресс
 1) Тревога  Чувство напряжения или лёгкая возбудимость, ощущение дискомфорта, чувство страха, нервозность, взвинченность, раздражительность.
 2) Депрессия  Подавленность, уныние, отсутствие желаний, печаль, безнадёжность, разочарование в себе.
 3) Смешанное состояние  Беспокойство, сосредоточенность на проблемах, неудовлетворённость, путаница, раздражительность.
 2. Ангедония  и положительный аффект
 Утрата интересов  Чувство собственной непривлекательности, отстранённость от других, чувство заторможенности, для начала какого-либо дела требуются дополнительные усилия.
 Чрезмерно приподнятое настроение?  Настоящее счастье, настоящая жизнь, оптимизм, чувство переполненности энергией, гордость за себя.
  3. Соматическая тревога
 Тревожное возбуждение  Головокружение, дрожь в руках, затруднённое глотание, отдышка, боль в груди.

 

Данный опросник помогает увидеть сферу, где наибольшие нарушения, а именно: область общего дистресса, гедонических нарушений или соматической тревоги. Зная клинические эффекты, которые сопровождают нарушения в той или иной нейромедиаторной системе, врач-психиатр может подобрать лечение с учётом патологического процесса. Медикаментозное лечение депрессивных и тревожных расстройств осуществляется специальными препаратами, воздействующими на нейромедиаторные системы головного мозга. Различные препараты обладают различными фармакологическими эффектами, подбирается такой препарат, профиль действия которого совпадает с необходимым терапевтическим влиянием на нарушенные механизмы нейротрансмиттерной передачи.

Тем не менее, назначение медикаментозной терапии не отрицает важность психотерапевтического воздействия. Методы психотерапии, психокоррекции эффективно дополняют проводимую терапию, служат целям ресоциализации, значительно ускоряют процесс выздоровления или наступления ремиссии.

Список использованных источников

  1. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/depression
  2. Время выполнять обещания: доклад независимой комиссии высокого уровня ВОЗ по неинфекционным заболеваниям [Time to deliver: report of the WHO Independent High-level Commission on Noncommunicable Diseases]
  3. Нуриев И. Т. Клинико-эпидемиологическое исследование депрессивных расстройств среди пациентов общесоматической сети // Вятский медицинский вестник. 2005. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/kliniko-epidemiologicheskoe-issledovanie-depressivnyh-rasstroystv-sredi-patsientov-obschesomaticheskoy-seti (дата обращения: 02.08.2020).
  4. Шамрей Владислав Казимирович, Труфанов Геннадий Евгеньевич, Абриталин Евгений Юрьевич, Корзенев Аркадий Владимирович Современные методы нейровизуализации в психиатрической практике // Российский психиатрический журнал. 2010. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-metody-neyrovizualizatsii-v-psihiatricheskoy-praktike (дата обращения: 02.08.2020).
  5. StahI S.M. Essential psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. 2 ed. Cambridge Unuversity Press. New York. 2008. -601P.

   Автор: Тебеньков Григорий Геннадьевич врач-психиатр, психиатр –нарколог.

Современные подходы к терапии больных эпилепсией с аффективными и когнитивными нарушениями

Abstract: На основании результатов обследования 60 пациентов обоих полов в возрасте от 18 до 65 лет с парциальной эпилепсией в ходе лечения с применением Эпимила и Эпирамата в течение 12 недель проведена оценка эффективности и переносимости указанных лекарственных средств. Эпимил, таблетки по 0,025, 0,05 и 0,1 г, и Эпирамат, таблетки по 0,025, 0,05, 0,1 и 0,2 г, производства компании «Тева», являются эффективными и безопасными противосудорожными средствами и могут использоваться в медицинской практике для лечения больных эпилепсией с парциальными припадками и аффективными и когнитивными нарушениями. При наличии у больных эпилепсией эмоциональных расстройств предпочтителен Эпимил, обладающий нормотимическим действием. При наличии у больных эпилепсией когнитивных расстройств предпочтителен Эпирамат, способствующий улучшению когнитивных функций.
На підставі результатів обстеження 60 пацієнтів обох статей віком від 18 до 65 років із парціальною епілепсією під час лікування із застосуванням Епімілу й Епірамату протягом 12 тижнів проведена оцінка ефективності й переносимості зазначених лікарських засобів. Епіміл, таблетки по 0,025, 0,05 і 0,1 г, й Епірамат, таблетки по 0,025, 0,05, 0,1 і 0,2 г, виробництва компанії «Тева», є ефективними та безпечними протисудомними засобами й можуть використовуватися в медичній практиці для лікування хворих на епілепсію з парціальними припадками й афективними та когнітивними порушеннями. За наявності у хворих на епілепсію емоційних розладів кращим є Епіміл, що справляє нормотимічну дію. За наявності у хворих на епілепсію когнітивних розладів кращим є Епірамат, що сприяє поліпшенню когнітивних функцій.
On the base of diagnostic findings of 60 patients of both sexes aged from 18 to 65 years with partial epilepsy during treatment with Epimil and Epiramat within 12 weeks there were evaluated the efficacy and tolerability of these drugs. Epimil, tablets of 0.025, 0.05 and 0.1 g, and Epiramat, tablets of 0.025, 0.05, 0.1 and 0.2 g, produced by Teva company, are effective and safe anticonvulsant drugs and can be used in medical practice for treatment of epilepsy patients with partial seizures and affective and cognitive disorders. In epilepsy patients with emotional disorders Epimil is preferred, it has normothymic activity. In patients with epilepsy and cognitive disorders Epiramat it preferred, it improves cognitive function.

Расстройства настроения – это… Что такое Расстройства настроения?

Расстройства настроения

Общий термин для всех психических расстройств, влияющих на эмоциональное состояние человека. По классификации ОБМІѴ существуют две главные категории расстройств настроения: депрессивиые и биполяриые расстройства.


Психология. А-Я. Словарь-справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. — М.: ФАИР-ПРЕСС. Майк Кордуэлл. 2000.

  • Расслоенная выборка
  • Расстройство мышления

Смотреть что такое “Расстройства настроения” в других словарях:

  • Расстройства настроения — проявляются в виде двух вариантов: симптомами с усилением и ослаблением эмоциональности. К расстройствам с усилением эмоциональности относятся гипертимия, гипотимия, дисфория, тревога, эйфория, эмоциональная слабость. Гипертимия характеризуется… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ — мед. Расстройства настроения расстройства, при которых основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения в сторону подъёма (мания) или угнетения (депрессия), сопровождающиеся изменением общего уровня активности. Депрессивные и… …   Справочник по болезням

  • Расстройства настроения (аффективные расстройства) (F30 — F39) — Видимо, дискуссия о классификации расстройств настроения будет продолжаться среди психиатров до тех пор, пока не будут разработаны такие методы подразделения клинических синдромов, которые хотя бы частично основывались бы на физиологических или… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • “F06.3” Органические расстройства настроения (аффективные) — Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • “F34” Устойчивые (хронические) расстройства настроения (аффективные расстройства) — Расстройства, входящие в эту категорию, носят хронический и обычно флюктуирующий характер, где отдельные эпизоды недостаточно глубоки, чтобы можно было их определить в качестве гипомании или легкой депрессии. Поскольку они длятся годами, а иногда …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • “F38.1” Другие рекуррентные расстройства настроения (аффективные расстройства) — Кратковременные депрессивные эпизоды, возникающие примерно один раз в месяц в течение последнего года. Все отдельные эпизоды длятся мене 2 х недель (в типичных случаях 2 3 дня, с полным выздоровлением), но отвечают критериям депрессивного эпизода …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • F34.8 Другие устойчивые (хронические) расстройства настроения (аффективные расстройства) — К этой резидуальной категории относятся хронические аффективные расстройства, которые недостаточно тяжелы или длительны, чтобы отвечать критериям циклотимии (F34.0) или дистимии (F34.1), но вместе с тем клинически значимы. Некоторые типы… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • F38 Другие (аффективные) расстройства настроения — Существует так много возможных расстройств, которые могут быть включены в F38, что даже не было сделано попыток выделить для них специфические критерии, за исключением смешанного аффективного эпизода (F38.00) и рекуррентного короткого… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • F38.1 Другие рекуррентные (аффективные) расстройства настроения. — F38.10 Рекуррентное короткое депрессивное расстройство А. Расстройства соответствуют симптоматическим критериям легкой (F32.0), умеренной (F32.1) или тяжелой депрессии (F32.2). Б. Депрессивные эпизоды возникали, по крайней мере, ежемесячно в… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • F34.8 Другие хронические (аффективные) расстройства настроения. — Это остаточная категория для хронических аффективных расстройств которые недостаточно выражены или продолжительны чтобы отвечать критериям циклотимии (F34.0) или дистимии (F34.1), но Которые тем не менее клинически значимы. Сюда включены… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии


ПКБ № 5 – Органическое расстройство личности

Данное психическое заболевание обусловлено повреждением головного мозга в результате травмы, интоксикации, инфекции. Таким образом, здесь мы имеем дело с последствиями грубого повреждения ткани центральной нервной системы.

Этот вид психической патологии мало известен среди широких кругов общественности. Между тем, среди пациентов нашей больницы органическое расстройство личности лишь немного уступает шизофрении по частоте. Это и не удивительно, ведь неблагоприятные воздействия на головной мозг чрезвычайно распространены, особенно среди мужской части населения (взять хотя бы хроническую алкогольную интоксикацию и травмы головного мозга).

Часто встречающийся диагноз: «Органическое расстройство личности, в связи со смешанными заболеваниями». Подобная формулировка диагноза стала применяться в России с 1990-х годов, по мере введения в практику Международной классификации болезней Десятого пересмотра (МКБ-10). Она означает, что у пациента имеется органическое поражение головного мозга, обусловленное сочетанием двух или более причин.

Как следует из названия данного заболевания, в его клинической картине ведущим является органический психосиндром.

В наиболее легкой форме этот синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, утомляемостью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. Возникает эмоциональная лабильность, склонность к сентиментальности, слезливости, что сочетается с раздражительностью. Пациент часто жалуется на головные боли, особенно при неустойчивой погоде (- метеозависимость). Нередки также жалобы на плохую переносимость транспорта, духоты, то есть ситуаций, когда в воздухе помещения снижена концентрация кислорода. У детей и подростков при наличии этого синдрома иногда отмечается снохождение или сноговорение.

По мере усугубления психоорганического синдрома нарастают нарушения мышления, памяти, эмоций. Мышление становится вязким, обстоятельным. При рассказе о чем-либо пациент начинает вдаваться в малозначительные конкретные подробности, отвлекаясь от основной темы. Словарный запас становится бедным, в речи прослеживается склонность к неоправданному повторению одних и тех же фраз и слов, иногда же имеется тенденция к примитивной рифмовке обыденной речи. Для психических процессов у этих больных характерна инертность, с медленной врабатываемостью при выполнении каких-либо задач. Снижается память — как на недавние, так и на отдаленные по времени события. Нарушаются критические способности. Пациент может верно различать плохое и хорошее, но в отношении окружающих легко совершает неправильные поступки, делает бестактные высказывания. Эмоции отличаются грубостью, примитивностью, заостряются негативные характерологические черты, которые были свойственны человеку в прошлом, но которые он ранее старался не выставлять напоказ. Характерна хвастливость, преувеличение своих заслуг, что бывает сопряжено с эйфоричностью. Она может сменяться тоскливо-злобным, мрачным настроением. Время от времени возникают бурные аффективные вспышки (то есть состояния сильного эмоционального возбуждения), даже по незначительным поводам. Нередко это случается неожиданно для окружающих. В таком состоянии больной утрачивает контроль за своими поступками, сознание как бы суживается, – человек не обращает внимание ни на что, кроме сиюминутной задачи «покарать» мнимого или реального обидчика. Именно по такому механизму многие наши пациенты совершают общественно-опасные деяния, в том числе убийства.

При усугубляющихся органических изменениях личности происходит социальная дезадаптация. У детей и молодежи возникают трудности с учебой, а взрослые снижаются в профессиональном плане или теряют работу. Ухудшаются отношения с близкими. Пациенты прибегают к спиртному или к наркотикам как к средству отвлечения от своих проблем. Между тем, у больных с психоорганическим синдромом чаще, чем у других случаются патологические формы алкоголизации и наркотизации, в том числе — амнезия (запамятование) событий, связанных с опьянением, алкогольные делирии («белая горячка»). Тем самым риск криминальных поступков больных повышается еще больше.

На фоне прогрессирования психоорганического синдрома присоединяются неврологические нарушения, в том числе судорожные припадки (пароксизмы). У детей бывает ночной диурез, который является одной из форм пароксизмальных нарушений.

Лечение включает препараты, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение в головном мозге, в частности, ноотропы. Кроме того, применяются противосудорожные препараты. Некоторые из них не только предотвращают эпиприпадки, но действуют и как нормотимики, то есть сбивают повторяющиеся колебания настроения, корригируют поведение. К таким противосудорожным препаратам относятся габапентин, карбамазепин, ламотриджин. При психомоторном возбуждении, агрессивном поведении приходится применять и нейролептики. После снятия острых симптомов присоединяется психотерапия, трудотерапия, которые должны носить систематический характер.

Прогноз при органическом расстройстве личности во многом зависит от того, насколько прочными будут установки больного на воздержание от вредностей, усугубляющих основное заболевание. Прежде всего это касается употребления алкогольных напитков и наркотиков. Само же повреждение головного мозга практически нельзя бывает устранить и восстановить начальную тонкую архитектуру центральной нервной системы.

Перспективы аффективных расстройств: Часы и сон

Расстройства настроения часто характеризуются изменениями циркадианных ритмов, нарушениями сна и сезонными обострениями. И наоборот, хронобиологические методы лечения используют zeitgebers для циркадных ритмов, таких как свет для улучшения настроения и стабилизации сна, а также манипуляции со временем и продолжительностью сна в качестве быстрых антидепрессивных модальностей. Хотя депривация сна («терапия бодрствованием») может действовать в течение нескольких часов, а ее повышающие настроение эффекты поддерживаются регулярным приемом утреннего света/лекарствами/ранним сном, она не вошла в обычные рекомендации по лечению аффективных расстройств в качестве лечения первой линии. .Препятствия для использования хронотерапевтических средств могут заключаться в отсутствии у них патентоспособности, малом количестве спонсоров для проведения крупных многоцентровых испытаний, невозмещении затрат со стороны медицинской страховки и их предполагаемой сложности или экзотическом «альтернативном» характере. Будущему использованию могут способствовать новые технологии (однократные измерения фазы, телефонные приложения, трекеры движения и сна), которые обеспечивают амбулаторную документацию в течение длительного периода времени и обратную связь с терапевтом и пациентом. Легкие комбинации с когнитивно-поведенческой терапией и практикой гигиены сна могут ускорить, а также поддерживать реакцию.Мы надеемся, что острая потребность в новых антидепрессантах должна привести к пересмотру и внедрению этих немедикаментозных методов, а также к дальнейшим клиническим испытаниям. Мы рассматриваем предполагаемые нейрохимические механизмы, лежащие в основе антидепрессивного эффекта лишения сна и светотерапии, а также современные знания о связи часов и сна с аффективными расстройствами: переключение нейротрансмиттеров, стресс и кортико-лимбическая реактивность, часовые гены, нейропластичность коры, коннектомика и нейровоспаление.Несмотря на сложность многосистемных механизмов, более глубокое понимание приведет к точной настройке и лучшему применению циркадных и связанных со сном методов лечения депрессии.

Ключевые слова: циркадные ритмы; часовые гены; коннектомика; корковая нейропластичность; нейровоспаление; гомеостаз сна.

Светотерапия в лечении расстройств настроения – Реферат – Нейропсихобиология 2011, Vol.64, № 3

Пэйл Г. · Хуф В. · Пьрек Э. · Винклер Д. · Виллейт М. · Пращак-Ридер Н. · Каспер С.

Авторская принадлежность

Кафедра психиатрии и психотерапии Венского медицинского университета, Вена, Австрия

Соответствующий автор

Зигфрид Каспер, доктор медицины

Кафедра психиатрии и психотерапии

Медицинский университет Вены, Верингер Гюртель 18–20

AT-1090 Вена (Австрия)

Тел.+43 1 40400 3568, электронная почта [email protected]

Нейропсихобиология 2011;64:152–162

Аннотация

Терапия ярким светом (BLT) признана методом выбора при сезонном аффективном расстройстве/зимнем типе (SAD). За последние два десятилетия использование БЛТ расширилось за пределы СТР: есть данные об эффективности при хронической депрессии, предродовой депрессии, предменструальной депрессии, биполярной депрессии и нарушениях цикла сон-бодрствование. Данные о полезности BLT при несезонной депрессии многообещающие; тем не менее, необходимы дальнейшие систематические исследования. В этом обзоре авторы представляют всесторонний обзор литературы по BLT при расстройствах настроения. Первая часть разъясняет нейробиологию циркадных и сезонных адаптивных механизмов, уделяя особое внимание супрахиазматическому ядру (СХЯ), индоламинам мелатонину и серотонину, а также хронобиологии расстройств настроения.SCN является основным осциллятором в организме человека. Индоламины, как известно, передают световые сигналы в клетки и организмы с самого начала эволюции, и их роль в передаче сигналов о смене времени года все еще сохраняется у людей: мелатонин синтезируется в основном в шишковидной железе и является центральным гормоном для внутренних часовых цепей. Известно, что предшественник мелатонина серотонин модулирует многие виды поведения, которые меняются в зависимости от времени года. Во второй части обсуждаются патофизиология и клинические особенности САР, которое можно рассматривать как модельное расстройство для хронобиологических нарушений и механизм действия БЛТ.В третьей части исследуются механизм действия, применение, эффективность, переносимость и безопасность БЛТ при САР и других расстройствах настроения.

© 2011 S. Karger AG, Базель


Каталожные номера

  1. Розенталь Н.Э., Сак Д.А., Гиллин Дж.К., Леви А.Дж., Гудвин Ф.К., Давенпорт Ю., Мюллер П.С., Ньюсом Д.А., Вер Т.А.: Сезонное аффективное расстройство. Описание синдрома и предварительные результаты светотерапии.Arch General Psychiatry 1984; 41: 72–80.
  2. Горовиц Т. С., Танигава Т.: Новые циркадные технологии для ночных работников. Ind Health 2002; 40: 223–236.
  3. Берджесс Х.Дж., Шарки К.М., Истман К.И.: Яркий свет, темнота и мелатонин могут способствовать циркадной адаптации у работников ночной смены.Sleep Med Rev 2002; 6: 407–420.
  4. Граф А., Валлнер С., Шуберт В., Виллейт М., Вилк В., Фишер П., Каспер С., Ноймайстер А.: Влияние световой терапии на минимальные оценки психического состояния у пациентов с деменцией. Биол Психиатрия 2001;50:725–727.
  5. Анколи-Исраэль С., Мартин Дж. Л., Крипке Д. Ф., Марлер М., Клаубер М. Р.: Влияние лечения светом на сон и циркадные ритмы у пациентов домов престарелых с деменцией. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 282–289.
  6. Terman M, Lewy AJ, Dijk DJ, Boulos Z, Eastman CI, Campbell SS: Световое лечение нарушений сна: согласованный отчет. IV. Нарушения фазы и продолжительности сна. J Biol Rhythms 1995; 10: 135–147.
  7. Монтгомери П., Деннис Дж.: Терапия ярким светом при проблемах со сном у взрослых в возрасте 60+.Кокрановская система базы данных, ред. 2002: CD003403.
  8. Лам Р.В., Голднер Э.М., Солом Л., Ремик Р.А.: контролируемое исследование световой терапии нервной булимии. Am J Psychiatry 1994; 151: 744–750.
  9. Лам Р. В., Ли С.К., Там Э.М., Гревал А., Ятам Л.Н.: Открытое испытание светотерапии для женщин с сезонным аффективным расстройством и сопутствующей нервной булимией.Дж. Клин Психиатрия 2001; 62: 164–168.
  10. Браун Д.Л., Сандей С.Р., Форнари В.М., Халми К.А.: Терапия ярким светом снижает частоту зимних перееданий у женщин с нервной булимией: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Compr Psychiatry 1999;40:442–448.
  11. Блуин А.Г., Блуин Дж.Х., Иверсен Х., Картер Дж., Гольдштейн С., Голдфилд Г., Перес Э.: Светотерапия при нервной булимии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Психиатрия Рез. 1996; 60:1–9.
  12. Рыбак Ю. Е., Макнили Х.Е., Маккензи Б.Е., Джейн У.Р., Левитан Р.Д.: Открытое испытание светотерапии при синдроме дефицита внимания/гиперактивности у взрослых. Дж. Клин Психиатрия 2006; 67: 1527–1535.
  13. Монтелеоне П., Май М.: Суточная основа расстройств настроения: последние разработки и последствия лечения.Eur Neuropsychopharmacol 2008;18:701–711.
  14. Гастингс М.Х.: Центральный хронометраж. Trends Neurosci 1997; 20:459–464.
  15. Клейн Д.К., Мур Р.Ю., Репперт С.М.: Супрахиазматическое ядро: часы разума. Издательство Оксфордского университета, 1991.
  16. Хаттар С. , Лукас Р.Дж., Мросовский Н., Томпсон С., Дуглас Р.Х., Хэнкинс М.В., Лем Дж., Биль М., Хофманн Ф., Фостер Р.Г., Яу К.В.: Меланопсин и фоторецепторные системы палочек-колбочек отвечают за все основные вспомогательные зрительные функции у мышей. Природа 2003;424:76–81.
  17. Zeitzer JM, Khalsa SB, Boivin DB, Duffy JF, Shanahan TL, Kronauer RE, Czeisler CA: Временная динамика ночной фотостимуляции циркадной системы синхронизации человека.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 289: R839–R844.
  18. Мур Р.Ю., Спех Дж.К.: Серотониновая иннервация супрахиазматического ядра приматов. Brain Res 2004; 1010: 169–173.
  19. Stehle JH, von Gall C, Korf HW: Мелатонин: тактовый выход, тактовый вход. Дж. Нейроэндокринол 2003; 15:383–389.
  20. Макки М.М., Брюс Дж.Н.: Физиология шишковидной железы человека и функциональное значение мелатонина. Передний нейроэндокринол 2004; 25: 177–195.
  21. Шиблер У., Риппергер Дж., Браун С.А.: Периферийные циркадные осцилляторы у млекопитающих: время и пища.J Biol Rhythms 2003; 18: 250–260.
  22. Buijs RM, Kalsbeek A: Гипоталамическая интеграция центральных и периферических часов. Nat Rev Neurosci 2001; 2: 521–526.
  23. Wirz-Justice A: Нарушения биологического ритма при расстройствах настроения. Int Clin Psychopharmacol 2006; 21 (дополнение 1): S11–S15.
  24. Леви А.Дж., Вер Т.А., Гудвин Ф.К., Ньюсом Д.А., Марки С.П.: Свет подавляет секрецию мелатонина у людей. Наука 1980; 210:1267–1269.
  25. Лернер А.Б., Кейс Д.Д., Такахаши Ю., Ли Т.Х., Мори Н.: Выделение мелатонина, пинеального фактора, который осветляет меланоциты.J Am Chem Soc 1958; 80:2587.
  26. Панди-Перумал С.Р., Трахт И., Шринивасан В., Спенс Д.В., Маэстрони Г.Дж., Зисапель Н., Кардинали Д.П.: Физиологические эффекты мелатонина: роль рецепторов мелатонина и пути передачи сигнала. Prog Neurobiol 2008; 85: 335–353.
  27. Morgan PJ, Barrett P, Howell HE, Helliwell R: Мелатониновые рецепторы: локализация, молекулярная фармакология и физиологическое значение. Нейрохим Инт. 1994; 24:101–146.
  28. Wehr TA: Продолжительность секреции мелатонина и сна у человека зависит от изменения длины дня (фотопериода). J Clin Endocrinol Metab 1991;73:1276–1280.
  29. Кардинали Д.П., Певет П.: Основные аспекты действия мелатонина.Sleep Med Rev 1998; 2: 175–190.
  30. Либманн П.М., Вольфлер А., Фельснер П., Хофер Д., Шауэнштейн К.: Мелатонин и иммунная система. Int Arch Allergy Immunol 1997; 112: 203–211.
  31. Purves D: Neuroscience, изд. 4. Глава «Сон и бодрствование».Издательство Sinauer Associates Inc. , Массачусетс, 2004 г.
  32. Simonneaux V, Ribelayga C: Генерация эндокринного сообщения мелатонина у млекопитающих: обзор сложной регуляции синтеза мелатонина норэпинефрином, пептидами и другими трансмиттерами шишковидной железы. Pharmacol Rev 2003; 55:325–395.
  33. Abuja PM, Liebmann P, Hayn M, Schauenstein K, Esterbauer H: Антиоксидантная роль мелатонина в перекисном окислении липидов человека ldl.FEBS Lett 1997; 413: 289–293.
  34. Callaway J, Storvik M, Halonen P, Hakko H, Rasanen P, Tiihonen J: Сезонные вариации связывания тромбоцитов [3H] циталопрама между здоровыми людьми из контрольной группы и жестокими преступниками в Финляндии. Hum Psychopharmacol 2005; 20: 467–472.
  35. Maes M, Scharpe S, Verkerk R, D’Hondt P, Peeters D, Cosyns P, Thompson P, De Meyer F, Wauters A, Neels H: Сезонные колебания доступности l-триптофана в плазме у здоровых добровольцев.Отношения к насильственному самоубийству. Arch General Psychiatry 1995; 52: 937–946.
  36. Сарриас М.Дж., Артигас Ф., Мартинес Э., Гелпи Э.: Сезонные изменения серотонина плазмы и связанных с ними параметров: корреляция с показателями окружающей среды. Биол Психиатрия 1989;26:695–706.
  37. Карлссон А., Свеннерхольм Л., Винблад Б.: Сезонные и циркадные вариации моноаминов в человеческом мозге, изученные посмертно. Acta Psychiatr Scand Suppl 1980; 280: 75–85.
  38. Ламберт Г.В., Рид С., Кэй Д.М., Дженнингс Г.Л., Эслер М.Д.: Влияние солнечного света и времени года на оборот серотонина в головном мозге. Ланцет 2002; 360: 1840–1842.
  39. Каспер С., Вер Т.А., Бартко Дж.Дж., Гайст П.А., Розенталь Н.Е.: Эпидемиологические данные о сезонных изменениях настроения и поведения.Телефонный опрос округа Монтгомери, штат Мэриленд. Arch General Psychiatry 1989; 46: 823–833.
  40. Хардин Т.А., Вер Т.А., Брюэртон Т., Каспер С., Берреттини В., Рабкин Дж., Розенталь Н.Е.: Оценка сезонности в шести клинических популяциях и двух нормальных популяциях. J Psychiatr Res 1991; 25: 75–87.
  41. Харрис С., Доусон-Хьюз Б.: Сезонные изменения настроения у 250 нормальных женщин.Психиатрия Рез. 1993; 49:77–87.
  42. Окава М., Ширакава С., Утияма М., Огури М., Косака М., Мисима К., Сакамото К., Иноуэ Х., Камей К., Такахаши К. Сезонные колебания настроения и поведения у здорового населения среднего возраста в Японии. Acta Psychiatr Scand 1996; 94: 211–216.
  43. Хегде А.Л., Вудсон Х. Распространенность сезонных изменений настроения и поведения в зимние месяцы в центральном Техасе.Психиатрия Рез. 1996; 62: 265–271.
  44. Рохан К. Дж., Сигмон С.Т.: Сезонные модели настроения в выборке северо-восточного колледжа. J Affect Disord 2000; 59: 85–96.
  45. Перри Дж. А., Сильвера Д. Х., Розенвинг Дж. Х., Нейландс Т., Холте А. Сезонные модели питания в Норвегии: неклиническое популяционное исследование.Scand J Psychol 2001; 42: 307–312.
  46. Чотай Дж., Смед К., Йоханссон С., Нильссон Л.Г., Адольфссон Р.: Эпидемиологическое исследование гендерных различий в самоотчетах о сезонных изменениях настроения и поведения среди населения северной Швеции в целом. Nord J Psychiatry 2004; 58: 429–437.
  47. Friedman E, Gyulai L, Bhargava M, Landen M, Wisniewski S, Foris J, Ostacher M, Medina R, Thase M: Сезонные изменения клинического состояния при биполярном расстройстве: проспективное исследование 1000 пациентов с STEP-BD. Acta Psychiatr Scand 2006; 113: 510–517.
  48. Рудник Г., Кларк Дж.: От синапса к пузырьку: обратный захват и хранение биогенных аминовых нейротрансмиттеров. Биохим Биофиз Акта 1993;1144:249–263.
  49. Ramamoorthy S, Bauman AL, Moore KR, Han H, Yang-Feng T, Chang AS, Ganapathy V, Blakely RD: Транспортер серотонина человека, чувствительный к антидепрессантам и кокаину: молекулярное клонирование, экспрессия и хромосомная локализация.Proc Natl Acad Sci USA 1993;90:2542–2546.
  50. Дженнингс К.А., Лодер М.К., Шевард В.Дж., Пей К., Дикон Р.М., Бенсон М.А., Олверман Х.Дж., Хасти Н.Д., Хармар А.Дж., Шен С., Шарп Т.: повышенная экспрессия транспортера 5-HT придает фенотип с низким уровнем тревожности, связанный со сниженным 5-НТ трансмиссия. J Neurosci 2006; 26: 8955–8964.
  51. Пращак-Ридер Н., Виллейт М., Уилсон А.А., Хоул С., Мейер Дж.Х.: Сезонные изменения связывания переносчика серотонина в головном мозге человека.Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 1072–1078.
  52. Пенев П.Д., Зи П.К., Турек Ф.В.: Серотонин в центре внимания. Природа 1997;385:123.
  53. Ровескалли А.С., Брунелло Н., Рива М., Галимберти Р., Раканьи Г.: Влияние различного фотопериодического воздействия на связывание [3H] имипрамина и поглощение серотонина в мозге крыс.Дж. Нейрохим, 1989; 52:507–514.
  54. Kennaway DJ, Moyer RW: Агонисты серотонина 5-HT2c имитируют влияние световых импульсов на циркадные ритмы. Brain Res 1998; 806: 257–270.
  55. Moyer RW, Kennaway DJ, Ferguson SA, Dijstelbloem YP: Хипазин и свет оказывают сходное влияние на индукцию c-fos в супрахиазматическом ядре крысы.Brain Res 1997; 765: 337–342.
  56. Мойер Р.В., Кеннауэй Д.Дж.: Истощение серотонина снижает индуцированный светом c-fos в супрахиазматическом ядре крысы. Нейроотчет 2000; 11:1021–1024.
  57. Чу К.С., Макклири Р. Весенний пик самоубийств: межнациональный анализ.Soc Sci Med 1995; 40: 223–230.
  58. Рокки М.Б., Перлини К.: Является ли время самоубийства случайным выбором? Новый статистический взгляд. Кризис 2002; 23: 161–166.
  59. Партонен Т., Хаукка Дж., Вийло К., Хакко Х., Пиркола С., Исометса Э., Лоннквист Дж., Саркиоя Т., Вайсанен Э., Расанен П. Циклические временные закономерности смертей от самоубийств в северной Финляндии.J Affect Disord 2004; 78: 11–19.
  60. Бьоркстен К.С., Бьеррегаард П., Крипке Д.Ф.: Самоубийства под полуночным солнцем – исследование сезонности самоубийств в западной Гренландии. Психиатрия Res 2005; 133: 205–213.
  61. Паркер Г., Гао Ф., Мачин Д.: Сезонность самоубийств в Сингапуре: данные с экватора.Psychol Med 2001; 31: 549–553.
  62. Ван Каутер Э. , Турек Ф.В.: Депрессия: расстройство хронометража? Perspect Biol Med 1986; 29: 510–519.
  63. Горвуд П.: Депрессия и нарушения циркадного ритма. Медикография 2007; 29:22–27.
  64. Купфер Д.: Латентность БДГ: психобиологический маркер первичного депрессивного заболевания. Биол Психиатрия 1976; 11: 159–174.
  65. Ansseau M, Kupfer DJ, Reynolds CF 3rd, McEachran AB: Распределение латентности быстрого сна при большой депрессии: клинические характеристики, связанные с периодами быстрого сна.Биол Психиатрия 1984;19:1651–1666.
  66. Брунелло Н., Армитаж Р., Файнберг И. , Холсбур-Тракслер Э., Леже Д., Линковски П., Мендельсон В.Б., Раканьи Г., Салету Б., Шарпли А.Л., Турек Ф., Ван Каутер Э., Менделевич Дж.: Депрессия и нарушения сна: клиническая значимость, экономическое бремя и фармакологическое лечение. Нейропсихобиология 2000;42:107–119.
  67. Форд Д.Э., Камеров Д.Б.: Эпидемиологическое исследование нарушений сна и психических расстройств.Возможность для профилактики? ДЖАМА 1989; 262: 1479–1484.
  68. Eaton WW, Badawi M, Melton B: Продромы и предшественники: эпидемиологические данные для первичной профилактики заболеваний с медленным началом. Am J Psychiatry 1995; 152: 967–972.
  69. Claustrat B, Brun J, Chazot G: Основная физиология и патофизиология мелатонина. Sleep Med Rev 2005; 9: 11–24.
  70. Van Cauter E, Leproult R, Kupfer DJ: Влияние пола и возраста на уровни и циркадную ритмичность кортизола в плазме. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:2468–2473.
  71. Linkowski P, Mendlewicz J, Leclercq R, Brasseur M, Hubain P, Golstein J, Copinschi G, Van Cauter E: 24-часовой профиль адренокортикотропина и кортизола при большой депрессии.J Clin Endocrinol Metab 1985;61:429–438.
  72. Linkowski P, Van Cauter E, Leclercq R, Desmedt D, Brasseur M, Golstein J, Copinschi G, Mendlewicz J: 24-часовые профили АКТГ, кортизола и гормона роста при большом депрессивном заболевании. Acta Psychiatr Belg 1985; 85: 615–623.
  73. Mendlewicz J, Linkowski P, Kerkhofs M, Desmedt D, Golstein J, Copinschi G, Van Cauter E: Дневная гиперсекреция гормона роста при депрессии.J Clin Endocrinol Metab 1985;60:505–512.
  74. Kijne B, Aggernaes H, Fog-Moller F, Andersen HH, Nissen J, Kirkegaard C, Bjorum N: Суточные колебания сывороточного тиротропина при эндогенной депрессии. Психиатрия Рез. 1982; 6: 277–282.
  75. Шеер Ф.А., Чейслер К.А.: Мелатонин, сон и циркадные ритмы.Sleep Med Rev 2005; 9: 5–9.
  76. Бек-Фриис Дж., Люнггрен Дж.Г., Торен М. , фон Розен Д., Кьельман Б.Ф., Веттерберг Л.: Мелатонин, кортизол и АКТГ у пациентов с большим депрессивным расстройством и у здоровых людей с особой ссылкой на результаты теста подавления дексаметазоном. Психонейроэндокринология 1985; 10:173–186.
  77. Brown RP, Caroff S, Kocsis JH, Amsterdam J, Winokur A, Stokes P, Frazer A: Ночной мелатонин в сыворотке при большом депрессивном расстройстве до и после лечения десметилимипрамином.Psychopharmacol Bull 1985; 21: 579–581.
  78. Souetre E, Salvati E, Belugou JL, Pringuey D, Candito M, Krebs B, Ardisson JL, Darcourt G: Суточные ритмы при депрессии и выздоровлении: свидетельство притупленной амплитуды как основной хронобиологической аномалии. Психиатрия Res 1989; 28: 263–278.
  79. Avery DH, Wildschiodtz G, Rafaelsen OJ: Ночная температура при аффективном расстройстве. J Affect Disord 1982; 4: 61–71.
  80. Цудзимото Т., Ямада Н., Симода К., Ханада К., Такахаши С. Циркадные ритмы при депрессии. Часть II. Суточные ритмы у стационарных больных с различными психическими расстройствами. J Affect Disord 1990; 18: 199–210.
  81. Дитцель М., Салету Б., Леш О.М., Зигхарт В., Шерве М.: Светотерапия при депрессивном заболевании.Полисомнографические, психометрические и нейроэндокринологические данные. Eur Neurol 1986; 25 (дополнение 2): 93–103.
  82. Goetze U, Tolle R: Циркадный ритм свободного кортизола в моче, температуры и частоты сердечных сокращений при эндогенной депрессии и при терапии антидепрессантами. Нейропсихобиология 1987; 18: 175–184.
  83. Парри Б.Л., Мендельсон В.Б., Дункан В.К., Сак Д.А., Вер Т.А.: Продольные измерения ЭЭГ во время сна, температуры и активности в течение менструального цикла у пациентов с предменструальной депрессией и в контрольной группе того же возраста.Психиатрия Res 1989; 30: 285–303.
  84. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, Gillin JC: Сон и психические расстройства. Метаанализ. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 651–668; обсуждение 669–670.
  85. Wirz-Justice A: Суточные колебания депрессивных симптомов.Диалоги Clin Neurosci 2008; 10: 337–343.
  86. Леви А. Дж., Керн Х.А., Розенталь Н.Е., Вер Т.А. Лечение ярким искусственным светом маниакально-депрессивного пациента с сезонным циклом настроения. Am J Psychiatry 1982; 139: 1496–1498.
  87. Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, изд. 4, редакция текста (DSM-IV-TR).Вашингтон, Американская психиатрическая пресса, 2000.
  88. Winkler D, Pjrek E, Iwaki R, Kasper S: Лечение сезонного аффективного расстройства. Эксперт преподобный Нейротер 2006; 6: 1039–1048.
  89. Каспер С., Роджерс С.Л., Янси А., Шульц П.М., Скверер Р.Г., Розенталь Н.Е.: Фототерапия у лиц с субсиндромальным сезонным аффективным расстройством и без него. Arch General Psychiatry 1989; 46: 837–844.
  90. Praschak-Rieder N, Willeit M: Лечение сезонного аффективного расстройства. Диалоги Clin Neurosci 2003; 5: 389–398.
  91. Винклер Д., Виллейт М., Пращак-Ридер Н., Лучт М.Дж., Хильгер Э., Константинидис А., Штастны Дж., Тьерри Н., Пьрек Э., Ноймайстер А., Моллер Х.Дж., Каспер С.: Изменения клинической картины сезонного аффективного расстройства (САР) в течение время в немецкоязычном образце.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2002; 252: 54–62.
  92. Винклер Д., Пьрек Э., Константинидис А., Пращак-Ридер Н., Виллейт М., Штастны Дж., Каспер С.: Приступы гнева при сезонном аффективном расстройстве. Int J Neuropsychopharmacol 2006; 9: 215–219.
  93. Praschak-Rieder N, Willeit M, Neumeister A, Hilger E, Stastny J, Thierry N, Lenzinger E, Kasper S: Распространенность предменструального дисфорического расстройства у пациенток с сезонным аффективным расстройством.J Affect Disord 2001; 63: 239–242.
  94. Лам Р.В., Картер Д., Мисри С., Куан А.Дж., Ятам Л.Н., Зис А.П.: контролируемое исследование световой терапии у женщин с дисфорическим расстройством поздней лютеиновой фазы. Психиатрия Рез. 1999; 86: 185–192.
  95. Левитт А.Дж., Бойл М.Х., Джоффе Р.Т., Баумал З.: Предполагаемая распространенность сезонного подтипа большой депрессии в выборке канадского сообщества. Can J Psychiatry 2000;45:650–654.
  96. Винклер Д., Пращак-Ридер Н., Виллейт М., Лухт М.Дж., Хильгер Э., Константинидис А., Штастный Дж., Тьерри Н., Пьрек Э., Ноймайстер А., Моллер Х.Дж., Каспер С.: Сезонная аффективная депрессия в 2 немецкоязычных университетских центрах: Бонн , Вена. Клинико-демографические характеристики (на немецком языке). Нервенарцт 2002; 73: 637–643.
  97. Левитан Р.Д. Хронобиология и нейробиология зимнего сезонного аффективного расстройства.Диалоги Clin Neurosci 2007; 9: 315–324.
  98. Розен Л. Н., Таргум С. Д., Терман М., Брайант М. Дж., Хоффман Х., Каспер С. Ф., Хамовит Дж. Р., Дочерти Дж. П., Уэлч Б. , Розенталь Н. Э.: Распространенность сезонного аффективного расстройства на четырех широтах. Психиатрия Res 1990; 31: 131–144.
  99. Михалак Э.Э., Лам Р.В.: Сезонное аффективное расстройство: пересмотр гипотезы широты.Can J Psychiatry 2002; 47: 787–788.
  100. Левитт А.Дж., Бойл М.Х. Влияние широты на распространенность сезонной депрессии. Can J Psychiatry 2002; 47: 361–367.
  101. Даниленко К.В., Путилов А.А., Русских Г.С., Даффи Л.К., Эббессон С.О. Суточные и сезонные колебания мелатонина и серотонина у женщин с сезонным аффективным расстройством.Arctic Med Res 1994; 53:137–145.
  102. Wehr TA, Duncan WC Jr, Sher L, Aeschbach D, Schwartz PJ, Turner EH, Postolache TT, Rosenthal NE: Циркадный сигнал смены сезона у пациентов с сезонным аффективным расстройством. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 1108–1114.
  103. Даль К., Эйвери Д.Х., Леви А.Дж., Сэвидж М.В., Бренгельманн Г.Л., Ларсен Л.Х., Витиелло М.В., Принц П.Н.: Начало мелатонина при тусклом свете и циркадная температура во время постоянной рутины при гиперсомнической зимней депрессии.Acta Psychiatr Scand 1993; 88: 60–66.
  104. Чекли С.А., Мерфи Д.Г., Аббас М., Маркс М., Уинтон Ф., Палазиду Э., Мерфи Д.М., Фрэни С., Арендт Дж.: Ритмы мелатонина при сезонном аффективном расстройстве. Бр. Дж. Психиатрия, 1993; 163:332–337.
  105. Партонен Т., Ваккури О., Ламберг-Аллардт С., Лоннквист Дж. Влияние яркого света на сонливость, мелатонин и 25-гидроксивитамин D 3 при зимнем сезонном аффективном расстройстве. Биол Психиатрия 1996;39:865–872.
  106. Мюррей Г., Михалак Э. Э., Левитт А. Дж., Левитан Р. Д., Эннс М. В., Морхауз Р., Лам Р. В.: Терапевтический механизм сезонного аффективного расстройства: действуют ли флуоксетин и свет в наступающей циркадной фазе? Chronobiol Int 2005;22:937–943.
  107. Мюррей Дж., Михалак Э.Э., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Эннс М.В., Морхауз Р., Лам Р.В.: О, сладкое место, где ты? Световое лечение сезонного аффективного расстройства и циркадного времени сна.J Affect Disord 2006; 90: 227–231.
  108. Winkler D, Pjrek E, Praschak-Rieder N, Willeit M, Pezawas L, Konstantinidis A, Stastny J, Kasper S: актиграфия у пациентов с сезонным аффективным расстройством и здоровых контрольных субъектов, получавших световую терапию. Биол Психиатрия 2005; 58: 331–336.
  109. Willeit M, Sitte HH, Thierry N, Michalek K, Praschak-Rieder N, Zill P, Winkler D, Brannath W, Fischer MB, Bondy B, Kasper S, Singer EA: Улучшенная функция транспортера серотонина во время депрессии при сезонном аффективном расстройстве.Нейропсихофармакология 2008;33:1503–1513.
  110. Willeit M, Praschak-Rieder N, Neumeister A, Pirker W, Asenbaum S, Vitouch O, Tauscher J, Hilger E, Stastny J, Brucke T, Kasper S: [ 123 I]-β-CIT ОФЭКТ визуализация показывает уменьшенный мозг наличие переносчика серотонина у пациентов с сезонным аффективным расстройством, не принимающих лекарственные препараты. Биол Психиатрия 2000;47:482-489.
  111. Лехто С. , Толмунен Т., Йоэнсуу М., Сааринен П.И., Ваннинен Р., Ахола П., Тиихонен Дж., Куикка Дж., Лехтонен Дж.: Связывание [ 123 I]нор-β-CIT в среднем мозге при атипичной депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30:1251–1255.
  112. Ноймайстер А., Пращак-Ридер Н., Бессельманн Б., Рао М.Л., Глюк Дж., Каспер С.: Влияние истощения триптофана на пациентов с сезонным аффективным расстройством, не принимающих лекарств, во время стабильного ответа на терапию ярким светом.Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 133–138.
  113. Neumeister A, Praschak-Rieder N, Hesselmann B, Vitouch O, Rauh M, Barocka A, Kasper S: Эффекты истощения триптофана у полностью ремиттированных пациентов с сезонным аффективным расстройством летом. Psychol Med 1998; 28: 257–264.
  114. Lam RW, Bowering TA, Tam EM, Grewal A, Yatham LN, Shiah IS, Zis AP: Эффекты быстрого истощения триптофана у пациентов с сезонным аффективным расстройством в естественной летней ремиссии.Psychol Med 2000; 30: 79–87.
  115. Neumeister A, Turner EH, Matthews JR, Postolache TT, Barnett RL, Rauh M, Vetticad RG, Kasper S, Rosenthal NE: Эффекты истощения триптофана по сравнению с истощением катехоламинов у пациентов с сезонным аффективным расстройством в ремиссии при светотерапии. Arch General Psychiatry 1998; 55: 524–530.
  116. Lam RW, Tam EM, Grewal A, Yatham LN: Эффекты вызванного α-метил-пара-тирозином истощения катехоламинов у пациентов с сезонным аффективным расстройством в летней ремиссии. Нейропсихофармакология 2001; 25: S97–S101.
  117. Леш К.П., Бенгель Д., Хейлс А., Сабол С.З., Гринберг Б.Д., Петри С., Бенджамин Дж., Мюллер К.Р., Хамер Д.Х., Мерфи Д.Л.: Ассоциация черт, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена переносчика серотонина. Наука 1996; 274:1527–1531.
  118. Ху XZ, Липски Р.Х., Чжу Г., Ахтар Л.А., Таубман Дж., Гринберг Б.Д., Сюй К., Арнольд П.Д., Рихтер М.А., Кеннеди Дж.Л., Мерфи Д.Л., Голдман Д.: генотипы усиления функции промотора переносчика серотонина связаны с обсессивно- компульсивное расстройство.Am J Hum Genet 2006; 78: 815–826.
  119. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R: Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT . Наука 2003;301:386–389.
  120. Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т., Лян К.И., Ивз Л., Хох Дж., Грим А., Ковач М., Отт Дж., Мерикангас К.Р.: Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии : метаанализ.JAMA 2009; 301: 2462–2471.
  121. Розенталь Н.Е., Маззанти К.М., Барнетт Р.Л., Хардин Т.А., Тернер Э.Х., Лам Г.К., Одзаки Н., Голдман Д.: Роль полиморфизма длины повтора промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR) в сезонности и сезонном аффективном расстройстве. Мол психиатрия 1998; 3: 175-177.
  122. Шер Л., Хардин Т.А., Гринберг Б.Д., Мерфи Д.Л., Ли К., Розенталь Н.Е.: Сезонность, связанная с полиморфизмом длины повтора промотора переносчика серотонина. Am J Psychiatry 1999; 156:1837.
  123. Йоханссон К., Виллейт М., Левитан Р., Партонен Т., Смед С., Дель Фаверо Дж., Бел Касем С., Пращак-Ридер Н., Ноймайстер А., Маселлис М., Базиль В., Зилл П., Бонди Б., Паунио Т., Каспер С., Ван Броекховен С., Нильссон Л.Г., Лам Р., Шаллинг М., Адольфссон Р. Полиморфизм длины повторов промотора переносчика серотонина, сезонное аффективное расстройство и сезонность.Psychol Med 2003; 33: 785–792.
  124. Виллейт М., Пращак-Ридер Н., Ноймайстер А., Зилл П., Лейш Ф., Штастны Дж., Хильгер Э., Тьерри Н., Константинидис А., Винклер Д., Фукс К., Зигхарт В., Ашауэр Х., Акенхейл М., Бонди Б., Каспер С.: Полиморфизм (5-HTTLPR) в гене промотора переносчика серотонина связан с подтипами депрессии DSM-IV при сезонном аффективном расстройстве. Мол психиатрия 2003; 8: 942-946.
  125. Baune BT, Hohoff C, Mortensen LS, Deckert J, Arolt V, Domschke K: Ассоциация полиморфизма транспортера серотонина (5-HTTLPR) с меланхолической депрессией: женский специфический эффект? Депрессивное беспокойство 2008; 25: 920–925.
  126. Терман М., Терман Дж. С.: Светотерапия сезонной и несезонной депрессии: эффективность, протокол, безопасность и побочные эффекты.CNS Spectr 2005;10:647–663; викторина 672.
  127. Koorengevel KM, Gordijn MC, Beersma DG, Meesters Y, den Boer JA, van den Hoofdakker RH, Daan S: Экстраокулярная световая терапия при зимней депрессии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Биол Психиатрия 2001; 50: 691–698.
  128. Терман Дж. С., Терман М., Шлагер Д., Рафферти Б., Рософски М., Линк М.Дж., Галлин П.Ф., Куиткин Ф.М.: Эффективность кратковременного интенсивного воздействия света для лечения зимней депрессии.Psychopharmacol Bull 1990; 26:3–11.
  129. Терман М., Амира Л., Терман Дж. С., Росс Д. С.: Предикторы реакции и отсутствия реакции на лечение светом при зимней депрессии. Am J Psychiatry 1996;153:1423–1429.
  130. Партонен Т. Влияние лечения утренним светом на субъективную сонливость и настроение при зимней депрессии.J Affect Disord 1994; 30:47–56.
  131. Берсон Д. М., Данн Ф.А., Такао М.: Фототрансдукция ганглиозными клетками сетчатки, которые устанавливают циркадные часы. Наука 2002; 295:1070–1073.
  132. Пирсон С., Фостер Р.Г.: Меланопсин: еще один способ световой сигнализации.Нейрон 2006; 49: 331–339.
  133. Cajochen C: Предупреждающие эффекты света. Sleep Med Rev 2007; 11: 453–464.
  134. Андерсон Дж.Л., Глод К.А., Дай Дж., Цао Ю., Локли С.В.: Люкс против длины волны при лечении светом сезонного аффективного расстройства.Acta Psychiatr Scand 2009; 120: 203–212.
  135. Glickman G, Byrne B, Pineda C, Hauck WW, Brainard GC: Светотерапия сезонного аффективного расстройства с помощью синих узкополосных светодиодов (светодиодов). Биол Психиатрия 2006; 59: 502–507.
  136. Вирц-Джастис А., Грау П., Краухи К., Хауг Х., Леонхардт Г., Бруннер Д.: Влияние света на раскрытые циркадные ритмы при зимней депрессии.Оксфорд, Пергамон Пресс, 1993.
  137. Aries MBC: Требования к освещению человека: здоровое освещение в офисе. Эйндховен, издательство Эйндховенского университета, 2005, стр. 158.
  138. Тейхер М.Х., Глод К.А., Орен Д.А., Шварц П.Дж., Лютке К., Браун К., Розенталь Н.Э. Световой козырек для фототерапии: нечто большее, чем кажется на первый взгляд.Am J Psychiatry 1995;152:1197–1202.
  139. Джоффе Р. Т., Моул Д.Е., Лам Р.В., Левитт А.Дж., Тейхер М.Х., Лебег Б., Орен Д.А., Бьюкенен А., Глод К.А., Мюррей М.Г. и др.: Лечение сезонного аффективного расстройства с помощью светового щитка: многоцентровое исследование. Психиатрия Рез. 1993; 46:29–39.
  140. Leppamaki S, Meesters Y, Haukka J, Lonnqvist J, Partonen T: Влияние имитации рассвета на качество сна — исследование на базе сообщества.BMC Психиатрия 2003; 3:14.
  141. Константинидис А., Винклер Д.: Lichttherapie: Parameter und praktische Hinweise zur Anwendung. Herbst-/Winterdepression und Lichttherapie. Берлин, Springer, 2004, стр. 133–144.
  142. Лам Р.В., Левитт А.Дж.: Канадские рекомендации по лечению САР. Краткое изложение доклада канадской консенсусной группы по SAD. Ванкувер, клиническое и академическое издательство, 1999.
  143. Михалак Э.Е., Мюррей Г., Уилкинсон С., Доурик С., Лам Р.В.: Пилотное исследование приверженности лечению светом сезонного аффективного расстройства. Психиатрия Res 2007; 149: 315–320.
  144. Партонен Т., Лоннквист Дж. Профилактика зимнего сезонного аффективного расстройства с помощью лечения ярким светом.Psychol Med 1996; 26: 1075–1080.
  145. Мистерс Ю., Беерсма Д.Г., Боуйс А.Л., ван ден Хоофдаккер Р.Х. Профилактическое лечение сезонного аффективного расстройства (САР) с помощью световых козырьков: ярко-белый или инфракрасный свет? Биол Психиатрия 1999;46:239–246.
  146. Williams JBW, Link MJ, Rosenthal NE: Руководство по структурированному интервью для рейтинговой шкалы депрессии Гамильтона – версия сезонного аффективного расстройства (ВЗДОХ-ГРУСТНОЕ).Нью-Йорк, Психиатрический институт штата Нью-Йорк, 2002 г.
  147. Гамильтон М.: Шкала оценки депрессии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960; 23: 56–62.
  148. Eastman CI, Lahmeyer HW, Watell LG, Good GD, Young MA: плацебо-контролируемое исследование светового лечения зимней депрессии.J Affect Disord 1992; 26: 211–221.
  149. Истман К. И., Янг М.А., Фогг Л.Ф., Лю Л., Миден П.М.: Лечение зимней депрессии ярким светом: плацебо-контролируемое исследование. Arch General Psychiatry 1998; 55: 883–889.
  150. Wirz-Justice A: Начало прозревать.Arch General Psychiatry 1998; 55: 861–862.
  151. Терман М., Терман Дж. С., Росс Д. С.: Контролируемое испытание яркого света и отрицательной ионизации воздуха для лечения зимней депрессии. Arch General Psychiatry 1998; 55: 875–882.
  152. Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer RM, Jacobsen FM, Suppes T, Wisner KL, Nemeroff CB: Эффективность светотерапии при лечении расстройств настроения: обзор и метаанализ доказательств.Am J Psychiatry 2005; 162: 656–662.
  153. Мартини К., Лунде М., Унден М., Дам Х., Бех П.: Дополнительный яркий свет при несезонной большой депрессии: результаты шкал депрессии, оцененных клиницистами. Acta Psychiatr Scand 2005; 112: 117–125.
  154. Терман М., Терман Дж. С., Куиткин Ф. М., МакГрат П. Дж., Стюарт Дж. В., Рафферти Б.: Световая терапия сезонного аффективного расстройства.Обзор эффективности. Нейропсихофармакология 1989; 2:1–22.
  155. Леви А.Дж., Бауэр В.К., Катлер Н.Л., Сак Р.Л., Ахмед С., Томас К.Х., Блад М.Л., Джексон Дж.М.: Лечение утренним и вечерним светом пациентов с зимней депрессией. Arch General Psychiatry 1998; 55: 890–896.
  156. Леви А. Дж., Сак Р.Л., Миллер Л.С., Хобан Т.М.: Антидепрессант и циркадный фазовый сдвиг эффектов света.Наука 1987; 235:352–354.
  157. Леви А.Дж., Лефлер Б.Дж., Эменс Дж.С., Бауэр В.К.: Суточная основа зимней депрессии. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:7414–7419.
  158. Benedetti F, Barbini B, Fulgosi MC, Colombo C, Dallaspezia S, Pontiggia A, Smeraldi E: Комбинированное полное лишение сна и светотерапия при лечении лекарственно-устойчивой биполярной депрессии: показатели острого ответа и долгосрочной ремиссии.Дж. Клин Психиатрия 2005; 66: 1535–1540.
  159. Lam RW, Zis AP, Goumeniouk AD: Соматические методы лечения биполярного расстройства; в Yatham LN, Kusumakar V, Kutcher SP (eds): Биполярное расстройство: Руководство для клинициста по биологическим методам лечения. Амстердам, издательство Harwood Academic Publishers, 2002 г., стр. 246–263.
  160. Дельтито Дж.А., Молин М., Поллак С., Мартин Л.И., Мареммани И.: Влияние фототерапии на несезонные униполярные и биполярные расстройства депрессивного спектра.J Affect Disord 1991; 23: 231–237.
  161. Чан П.К., Лам Р.В., Перри К.Ф.: Мания, вызванная светотерапией у пациентов с СТР. Дж. Клин Психиатрия 1994; 55:454.
  162. Schwitzer J, Neudorfer C, Blecha HG, Fleischhacker WW: Мания как побочный эффект фототерапии.Биол Психиатрия 1990;28:532–534.
  163. Крипке Д. Ф.: Время фототерапии и возникновение мании. Биол Психиатрия 1991; 29:1156–1157.
  164. Сит Д., Виснер К.Л., Хануса Б.Х., Стулл С., Терман М.: Светотерапия при биполярном расстройстве: серия случаев у женщин.Биполярное расстройство 2007; 9: 918–927.
  165. Wu JC, Kelsoe JR, Schachat C, Bunney BG, Demodena A, Golshan S, Gillin JC, Potkin SG, Bunney WE: Быстрый и устойчивый ответ на антидепрессанты с лишением сна и хронотерапией при биполярном расстройстве. Биол Психиатрия 2009; 66: 298–301.
  166. Гоэль Н., Терман М., Терман Дж. С., Макки М. М., Стюарт Дж. В.: Контролируемое испытание яркого света и отрицательных ионов воздуха при хронической депрессии. Psychol Med 2005; 35: 945–955.
  167. Орен Д.А., Виснер К.Л., Спинелли М., Эпперсон К.Н., Пейндл К.С., Терман Дж.С., Терман М.: Открытое испытание терапии утренним светом для лечения дородовой депрессии. Am J Psychiatry 2002; 159: 666–669.
  168. Эпперсон К.Н., Терман М., Терман Дж.С., Хануса Б.Х., Орен Д.А., Пейндл К.С., Виснер К.Л.: Рандомизированное клиническое исследование терапии ярким светом при дородовой депрессии: предварительные результаты.Дж. Клин Психиатрия 2004; 65: 421–425.
  169. Вирц-Джастис А., Бенедетти Ф., Бергер М., Лам Р.В., Мартини К., Терман М., Ву Дж.К.: Хронотерапия (терапия светом и бодрствованием) при аффективных расстройствах. Psychol Med 2005; 35: 939–944.
  170. Neumeister A, Praschak-Rieder N, Hesselmann B, Vitouch O, Rauh M, Barocka A, Tauscher J, Kasper S: Эффекты истощения триптофана у пациентов с депрессией без лекарств, которые ответили на полную депривацию сна.Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 167–172.
  171. Пращак-Ридер Н., Виллейт М., Ноймайстер А., Хильгер Э., Каспер С.: Терапевтическая депривация сна и фототерапия (на немецком языке). Wien Med Wochenschr 1999;149:520–524.
  172. Neumeister A, Goessler R, Lucht M, Kapitany T, Bamas C, Kasper S: Терапия ярким светом стабилизирует антидепрессивный эффект частичной депривации сна.Биол Психиатрия 1996; 39:16–21.
  173. Коломбо С., Лукка А., Бенедетти Ф., Барбини Б., Кампори Э., Смеральди Э.: Полное лишение сна в сочетании с литием и светотерапией при лечении биполярной депрессии: повторение основных эффектов и взаимодействие. Психиатрия Рез. 2000; 95:43–53.
  174. Парри Б.Л., Берга С.Л., Мостофи Н., Сепенда П.А., Крипке Д.Ф., Гиллин Дж.К.: Лечение утренним и вечерним ярким светом дисфорического расстройства поздней лютеиновой фазы.Am J Psychiatry 1989;146:1215–1217.
  175. Парри Б.Л., Махан А.М., Мостофи Н., Клаубер М.Р., Лью Г.С., Гиллин Дж.К.: Световая терапия дисфорического расстройства поздней лютеиновой фазы: расширенное исследование. Am J Psychiatry 1993; 150: 1417–1419.
  176. Pjrek E, Konstantinidis A, Assem-Hilger E, Praschak-Rieder N, Willeit M, Kasper S, Winkler D: Терапевтические эффекты эсциталопрама и ребоксетина при сезонном аффективном расстройстве: объединенный анализ.J Psychiatr Res 2009; 43: 792–797.
  177. Pjrek E, Winkler D, Stastny J, Konstantinidis A, Heiden A, Kasper S: Терапия ярким светом при сезонном аффективном расстройстве – достаточно ли этого? Eur Neuropsychopharmacol 2004;14:347–351.
  178. Терман М., Терман Дж. С.: Терапия ярким светом: побочные эффекты и преимущества по всему спектру симптомов.J Clin Psychiatry 1999;60:799–808; викторина 809.
  179. Лаббат Л.А., Лафер Б., Тибо А., Сакс Г.С.: Побочные эффекты, вызванные лечением ярким светом сезонного аффективного расстройства. Дж. Клин Психиатрия 1994; 55: 189–191.
  180. Swiecicki L: Фототерапия зимней депрессии: отчет о трех случаях (на польском языке).Psychiatr Pol 1993; 27: 667–672.
  181. Пращак-Ридер Н., Ноймайстер А., Хессельманн Б., Виллейт М., Барнас С., Каспер С.: Суицидальные наклонности как осложнение светотерапии сезонного аффективного расстройства: отчет о трех случаях. Дж. Клин Психиатрия 1997; 58: 389–392.
  182. Хаффманс Дж. , Люциус С., Хэм Н.: Самоубийство после лечения ярким светом при сезонном аффективном расстройстве: клинический случай.Дж. Клин Психиатрия 1998; 59:478.
  183. Pjrek E, Winkler D, Willeit M, Konstantinidis A, Thierry N, Kasper S: Нарушения менструального цикла – редкий побочный эффект терапии ярким светом. Int J Neuropsychopharmacol 2004;7:239–240.
  184. Dureau P, Jeanny JC, Clerc B, Dufier JL, Courtois Y: Длительная светоиндуцированная дегенерация сетчатки у миниатюрной свиньи.Мол Вис 1996; 2:7.
  185. Gallin PF, Terman M, Reme CE, Rafferty B, Terman JS, Burde RM: Офтальмологическое обследование пациентов с сезонным аффективным расстройством до и после терапии ярким светом. Ам Дж. Офтальмол 1995; 119: 202–210.

Информация о статье / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 27 марта 2009 г.
Принято: 11 августа 2009 г.
Опубликовано онлайн: 29 июля 2011 г.
Дата выпуска выпуска: июль 2011 г.

Количество печатных страниц: 11
Количество фигурок: 0
Количество столов: 3

ISSN: 0302-282X (печать)
eISSN: 1423-0224 (онлайн)

Для получения дополнительной информации: https://www.karger.com/NPS


Авторское право / Дозировка препарата / Отказ от ответственности

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Двунаправленная временная связь между головной болью и аффективными расстройствами: лонгитюдные данные исследований HUNT | The Journal of Headache and Pain

  • Глобальная региональная и национальная заболеваемость (2016 г.), распространенность и годы жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.Ланцет. 388: 1545–1602. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31678-6

    Статья Google ученый

  • GBD 2016 Headache Collaborators (2018) Глобальное, региональное и национальное бремя мигрени и головной боли напряжения, 1990–2016 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г. Lancet Neurol 17:954–976

    Артикул Google ученый

  • Рем Дж., Шилд К.Д. (2019) Глобальное бремя болезней и влияние психических расстройств и расстройств, вызывающих зависимость.Curr Psychiatry Rep 21:10

    Статья Google ученый

  • Липтон Р.Б., Хамельский С.В., Колоднер К.Б., Штайнер Т.Дж., Стюарт В.Ф. (2000) Мигрень, качество жизни и депрессия: популяционное исследование случай-контроль. Неврология 55:629–635

    CAS Статья Google ученый

  • Zwart JA, Dyb G, Hagen K, Dahl AA, Ødegård KJ, Bovim G et al (2003) Депрессия и тревожные расстройства, связанные с частотой головной боли.Исследование здоровья Норд-Трёнделаг. Eur J Neurol 10:147–152

    Статья Google ученый

  • Lantéri-Minet M, Radat F, Chautard MH, Lucas C (2005) Тревога и депрессия, связанные с мигренью: влияние на инвалидность и качество жизни пациентов с мигренью, а также лечение острой мигрени.Боль 118:319–326

    Статья Google ученый

  • Oedegaard KJ, Neckelmann D, Mykletun A, Dahl AA, Zwart JA, Hagen K, Fasmer OB (2006) Мигрень с аурой и без нее: связь с депрессией и тревожным расстройством в популяционном исследовании. Исследование HUNT Cephalalgia 26:1–6

    CAS Статья Google ученый

  • Мерикангас К.Р., Мерикангас Дж.Р., Ангст Дж. (1993)Синдромы головной боли и психические расстройства: ассоциация и семейная передача. J Psychiatr Res 27:197–210

    CAS Статья Google ученый

  • Breslau N, Davis GC (1993)Мигрень, физическое здоровье и психическое расстройство: проспективное эпидемиологическое исследование у молодых людей. J Psychiatr Res 27:211–221

    CAS Статья Google ученый

  • Modgill G, Jette N, Wang JL, Becker WJ, Patten SB (2012) Продольное популяционное исследование большой депрессии и мигрени.Головная боль 52:422–432

    Статья Google ученый

  • Rist PM, Schürks M, Buring JE, Kurth T (2013)Мигрень, головная боль и риск депрессии: проспективное когортное исследование. Головная боль 33:1017–1025

    Статья Google ученый

  • Peres MFP, Mercante JPP, Tobo PR, Kamai H, Bigal ME (2017) Симптомы тревоги и депрессии и мигрень: исследование подхода, основанного на симптомах. J Головная боль Боль 18:37–37

    Статья Google ученый

  • Dresler T, Caratozzolo S, Guldolf K, Huhn JI, Loiacono C, Niiberg-Pikksööt T et al (2019) Понимание природы психических сопутствующих заболеваний при мигрени: систематический обзор, посвященный взаимодействию и последствиям лечения. J Головная боль 20:51

    Статья Google ученый

  • Ламбру Г., Бенемей С., Андреу А.П., Лучани М., Серафини Г., ван ден Бринк А.М., Мартеллетти П. (2021) Позиция по посттравматической головной боли: связь между травмой головы, стрессовым расстройством и мигренью.Боль Ther 10:1–13

    Статья Google ученый

  • Хаген К., Стовнер Л.Дж., Зварт Дж.А. (2020) Временные тенденции основных диагнозов головной боли и прогностических факторов. Данные трех обследований здоровья Nord-Trøndelag. The Journal of Headache and Pain 21(24)

  • Крокстад С., Лангхаммер А., Хвеем К., Холмен Т.Л., Мидтьелл К., Стене Т.Р. и др. (2013) Профиль когорты: исследование HUNT, Норвегия. Int J Epidemiol 42:968–977

    CAS Статья Google ученый

  • Осволд Б.О., Лангхаммер А., Рен Т.А., Кьельсвик Г., Гронтведт Т.В., Сёрджерд Э.П., MedRxiv и др. (2021 г.) Обновление профиля когорты: исследование HUNT, Норвегия.1-15 https://www.medrxiv.org/content/https://doi.org/10.1101/2021.10.12.21264858v1

  • Миклетун А., Стордал Э., Даль А.А. (2018) Госпитальная тревога и депрессия (HAD ) шкала: факторная структура, анализ элементов и внутренняя согласованность в большой совокупности. Br J Psychiatry 179:540–544

    Статья Google ученый

  • Бьелланд И., Даль А.А., Хауг Т.Т., Некельманн Д. (2002) Обоснованность больничной шкалы тревоги и депрессии.Обновленный обзор литературы. J Psychosom Res 52:69–77

    Статья Google ученый

  • Зигмонд А.С., Снейт Р.П. (1983) Госпитальная шкала тревоги и депрессии. Acta psychiatrica Scandinavica 67:361–370

    CAS Статья Google ученый

  • Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация головной боли (IHS), 3-е издание.цефалгия. 2018;38:1-211

  • Hagen K, Zwart JA, Aamodt AH, Nilsen KB, Bråthen G, Helde G et al (2010) Достоверность диагнозов на основе анкет: третье исследование здоровья Nord-Trøndelag 2006- 2008. J Головная боль Боль 11:67–73

    Статья Google ученый

  • Хаген К., Асберг А.Н., Улиг Б. Л., Тронвик Э., Бреннер Э., Санд Т. (2019) HUNT4: Достоверность диагнозов на основе анкет. J Головная боль Боль 20:70

    Статья Google ученый

  • Стордаль Э., Крюгер М.Б., Даль Н.Х., Крюгер О., Миклетун А., Даль А.А. (2001) Депрессия в зависимости от возраста и пола среди населения в целом: исследование здоровья Норд-Трёнделаг (HUNT).Acta Psychiatr Scand 104:210–216

    CAS Статья Google ученый

  • Линде М., Стовнер Л.Дж., Зварт Дж.А., Хаген К. (2011) Временные тенденции распространенности головной боли. Исследования здоровья Норд-Тронделаг (HUNT 2 и HUNT 3). Головная боль 31:585–596

    Статья Google ученый

  • Бьелланд И., Крокстад С., Миклетун А., Даль А.А., Телль Г.С., Тамбс К. (2008) Защищает ли более высокий уровень образования от беспокойства и депрессии? Исследование ХАНТ. Sos Sci Med 66:1334–1345

    Статья Google ученый

  • Hagen K, Vatten L, Stovner LJ, Zwart JA, Krogstad S, Bovim G (2002) Низкий социально-экономический статус связан с повышенным риском частых головных болей. Проспективное исследование 22 718 взрослых в Норвегии. Головная боль 22:672–679

    CAS Статья Google ученый

  • Mykletun A, Overland S, Aarø LE, Liabø HM, Stewart R (2008) Курение в связи с тревогой и депрессией: данные из большого опроса населения: исследование HUNT.Европейская психиатрия. 23:77–84

    Статья Google ученый

  • Aamodt AH, Hagen K, Bråthen G, Zwart JA, Stovner LJ (2006) Распространенность головной боли, связанной с курением и употреблением алкоголя. Исследование Head-HUNT. Eur J Neurol 13:1233–1238

    CAS Статья Google ученый

  • Хаген К., Асберг А., Стовнер Л.Дж., Линде М., Зварт Дж.А., Хойх И. (2018) Факторы образа жизни и риск мигрени и головной боли напряжения. Последующие данные обследований здоровья Норд-Трёнделаг за 1995–1997 и 2006–2008 годы. Цефалгия 38:1919–1926

    Статья Google ученый

  • Swanson SA, Zeng Y, Weeks M, Colman I (2013)Вклад стресса в сопутствующие заболевания мигрени и большой депрессии: результаты проспективного когортного исследования.BMJ Open3(3)

  • Бреслау Н., Липтон Р.Б., Стюарт В.Ф., Шульц Л.Р., Уэлч К.М. (2003)Коморбидность мигрени и депрессии: исследование потенциальной этиологии и прогноза. Неврология 60:1308–1312

    CAS Статья Google ученый

  • Lampl C, Thomas H, Tassorelli C, Katsarava Z, Laínez JM, Lanteri-Minet M et al (2016) Головная боль, депрессия и тревога: ассоциации в проекте Eurolight. J Головная боль Боль 17:59.1–9.

  • Amiri S, Behnezhad S, Azad E (2019)Мигрень и депрессия у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Нейропсихиатрия 33:131–140

    Статья Google ученый

  • Бреслау Н., Дэвис Г.К., Андрески П. (1991)Мигрень, психические расстройства и попытки самоубийства: эпидемиологическое исследование молодых людей. Психиатрия Рез. 37:11–23

    CAS Статья Google ученый

  • Song TJ, Cho SJ, Kim WJ, Yang KI, Yun CH, Chu MK (2016) Тревога и депрессия при головной боли напряжения: популяционное исследование. PLoS ONE 11:e0165316

    Артикул Google ученый

  • Рисал А., Манандхар К., Холен А., Штайнер Т.Дж., Линде М. (2016)Коморбидность психических расстройств и головной боли в Непале: последствия общенационального популяционного исследования. J Головная боль Боль 17:45

    Статья Google ученый

  • McWilliams LA, Goodwin RD, Cox BJ (2004) Депрессия и тревога, связанные с тремя состояниями боли: результаты репрезентативной выборки в национальном масштабе.Pain111 (1)

  • Фуллер-Томсон Э., Джаянтикумар Дж., Агбеяка С.К. (2017) Распутывая связь между мигренью, болью и тревогой: изучение мигрени и генерализованных тревожных расстройств в канадском популяционном исследовании. Головная боль 57:375–390

    Статья Google ученый

  • Карими Л., Виджератне Т., Крютер С.Г., Эванс А.Е., Эбайд Д., Халил Х. (2021) Сопутствующая мигрень и тревога у мигрени: систематический обзор.Frontiers in Neurology11(1782)

  • Yang Y, Ligthart L, Terwindt GM, Boomsma DI, Rodriguez-Acevedo AJ, Nyholt DR (2016)Генетическая эпидемиология мигрени и депрессии. Головная боль 36:679–691

    CAS Статья Google ученый

  • Ligthart L, Nyholt DR, Penninx BW, Boomsma DI (2010) Общая генетика мигрени и тревожной депрессии. Головная боль 50: 1549–1560. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2010.01705.x

    Артикул пабмед Google ученый

  • Стам А.Х., де Врис Б., Янссенс А.С., Ванмолкот К.Р., Аульченко Ю.С., Хеннеман П. и др. (2010) Общие генетические факторы мигрени и депрессии: данные генетического изолята.Неврология 74:288–294

    CAS Статья Google ученый

  • Альтамура К., Корбелли И., де Томмазо М., Ди Лоренцо К., Ди Лоренцо Г., Ди Ренцо А., Филиппи М., Джаннини Т.Б., Мессина Р., Паризи П., Паризи В., Пьерелли Ф., Райнеро И., Рауччи Ю., Рубино Э., Саркиелли П., Ли Л. , Верньери Ф., Воллоно С., Коппола Г. (2021) Патофизиологические основы сопутствующих заболеваний при мигрени Front Hum Neurosci. 15:640574

    КАС Статья Google ученый

  • Стам А.Х., де Врис Б., Янссенс А.С., Ванмолкот К.Р., Аульченко Ю.С., Хеннеман П. и др. (2010) Общие генетические факторы мигрени и депрессии: данные генетического изолята.Неврология. 74:288–294

    КАС Статья Google ученый

  • Границы | Понимание эмоциональной негибкости при риске аффективных заболеваний: интеграция текущих исследований и поиск пути вперед

    Понимание эмоциональной негибкости при риске аффективного заболевания: интеграция текущих исследований и поиск дальнейших действий

    Распространенность психических расстройств, связанных с эмоциями, достигла масштабов эпидемии (Kazdin, 2007).Показатели более распространенных тревожных, стрессовых и депрессивных расстройств предполагают, что средний взрослый человек может иметь прогнозируемый пожизненный риск до 50% (Kessler et al. , 2012). Многочисленные данные указывают на то, что большинство расстройств возникает на пересечении ранее существовавшей уязвимости (генетической, приобретенной) и значительных, стрессовых и эмоциональных жизненных событий. Однако возможность надежного моделирования риска заболевания даже после острых стрессовых событий остается недостижимой. Существующие модели риска, связанного с эмоциями, неадекватно учитывают это слияние биологических и ситуационных факторов.Действительно, учитывая значительное бремя распространенных аффективных расстройств (депрессия, тревога, стрессовые расстройства) для общества и отдельного человека, вопрос о том, как эти факторы объединяются для информирования риска, связанного с эмоциями, по сравнению с психологическим здоровьем, является важнейшей проблемой общественного здравоохранения. Следовательно, выявление закономерностей обработки эмоций, связанных с риском, является ключевым шагом в повышении надежности оценок риска и эффективности раннего вмешательства. Соответственно, в этом обзоре мы сосредоточимся на характеристике роли негибких эмоциональных реакций в развитии и/или поддержании аффективного заболевания.Эта развивающаяся область исследований хорошо поддерживается теориями аффективных заболеваний и здоровья, но еще не подвергалась обзору. Следовательно, здесь мы рассматриваем три доминирующих направления исследований, связывающих эмоциональную негибкость с аффективными заболеваниями. Кроме того, мы обсуждаем вероятные биологические аспекты, лежащие в основе негибкости эмоций, и предлагаем программу будущих исследований, в которой эта структура обработки эмоций применяется для дальнейшего развития оценки риска и вмешательства для тех, кто больше всего в этом нуждается.Учитывая зарождение эмоциональной гибкости как конструкта, этот обзор делает ошибку в сторону инклюзивности, исследуя соответствующие исследования под эгидой эмоциональной гибкости, хотя часто под разными названиями (например, ригидность, гибкость, регуляторная изменчивость).

    Эмоциональная гибкость и эмоциональное здоровье

    Эмоциональная гибкость все чаще рассматривается как краеугольный камень психологического здоровья. Теоретики в основном согласны с тем, что эмоциональная гибкость включает в себя автоматическую, неявную, а также преднамеренную регулирующую обработку эмоций и определяется как способность реагировать на меняющиеся требования с помощью контекстно-зависимой модуляции эмоциональных реакций (Kashdan and Rottenberg, 2010; Waugh et al., 2011; Бонанно и Бертон, 2013 г.; Оттавиани и др., 2013 г.; Алдао и др., 2015 г.; Холленштейн, 2015; Койфман и Альмахмуд, 2016). Действительно, эмоциональную гибкость можно рассматривать как высшую конструкцию, которая включает в себя способность генерировать или усиливать эмоции, а также способность подавлять или подавлять эмоции, облегчая адаптацию к вызовам, а также рутинное или повседневное функционирование. Эмоциональная гибкость может особенно хорошо подходить для информирования моделей риска, связанного с эмоциями, поскольку она, по-видимому, характеризует оптимальный баланс «восходящей» обработки информации, связанной с угрозой, и «нисходящего» когнитивного контроля (Dennis and Chen, 2007; Ochsner). и Гросс, 2007 г., Coifman et al., 2018). Эти биологически обоснованные составные параметры лежат в основе обработки всех эмоций, и оба параметра широко вовлечены в аффективные расстройства (Insel et al., 2010). В частности, есть данные о том, что оба аспекта являются наследственными (Hariri and Holmes, 2006; Engelhardt et al., 2015; Gustavson et al., 2015), и взаимодействие между ними может меняться под воздействием окружающей среды и/или обучения, что приводит к развитию клинических нарушений (Venables et al., 2015; Mather et al., 2016; Nelson et al., 2016). Дисбаланс составляющих аспектов эмоциональной гибкости может влиять на развитие симптомов, включая распространенные трансдиагностические явления, такие как нарушения сна (например, Zoccola et al., 2009), негативные повторяющиеся мысли или размышления, стойкое негативное настроение и даже поведение, связанное с с поддержанием болезни (например, социальное избегание, Kimbrel, 2008; Trull et al., 2015).

    Ключевым элементом эмоциональной гибкости является способность подавлять или подавлять эмоциональные реакции. Действительно, плохая тормозная обработка эмоций хорошо известна как важный предиктор наиболее распространенных аффективных расстройств, включая депрессию (Gotlib and Joormann, 2010), посттравматическое стрессовое расстройство (Charney et al., 1993; Cohen et al., 2013). , тревожные расстройства (Mathews and MacLeod, 2005) и даже биполярные расстройства (Gruber, 2011). Более того, современные данные свидетельствуют о том, что тот же самый паттерн эмоциональной негибкости может надежно предсказать начало патологии после стрессового жизненного события (Coifman and Bonanno, 2010), а также значительную симптоматику (Moran et al., 2012), течение заболевания и ответ на лечение (Rottenberg et al., 2002, 2005). Соответственно, эмоциональная негибкость может быть фенотипом аффективного заболевания, очевидным во всех клинических образцах и в значительной степени предсказывающим начало и течение аффективных расстройств.

    Напротив, исследования и теория убедительно доказывают наличие связи между гибкостью эмоций и адаптацией. Например, большинство современных моделей эмоций постулируют, что эмоции эволюционировали, чтобы выполнять отдельные функции, чтобы облегчить выживание и адаптацию к конкретным угрозам и требованиям окружающей среды.Соответственно, существуют четкие доказательства дискретных функций таких эмоций, как страх (Ohman and Mineka, 2001), печаль (Bonanno et al., 2008), гнев (Lerner and Keltner, 2001), отвращение (Tybur et al., 2013) , радость и счастье (Gruber et al., 2011), чтобы способствовать выживанию, а также социальной жизни. Важно отметить, что в теории неявно подразумевается представление о том, что эмоции представляют собой короткие эпизоды, адаптивные только в контексте, в котором они развились. Например, страх очень адаптивен в присутствии реальной угрозы (c.ф. Ohman and Mineka, 2001), так как это связано с физиологическими изменениями, которые способствуют эффективной реакции на угрозу для индивидуума (например, усиление симпатической вегетативной активности), а также с поведенческими сигналами, которые являются адаптивными для большей группы. Однако когда страх выходит за пределы контекста реальной угрозы, он становится неадаптивным, а паттерны контекстуально нечувствительных или чрезмерно генерализованных реакций страха неизменно связаны с плохим психологическим функционированием и повышенным риском психического заболевания (Buss et al., 2004; Грэм и Милад, 2011 г.; Краске и др., 2012). Аналогичные данные существуют для большинства других эмоций, включая даже радость (Gruber et al., 2011). Действительно, в доминирующие модели эмоций, регуляции эмоций и аффективных расстройств встроено представление о том, что эмоции адаптивны, но контекстуально связаны (Ekman, 1992; Cole et al., 1994; John and Gross, 2004; Kring, 2008; Nolen-Hoeksema). и Уоткинс, 2011). Следовательно, адаптивная обработка эмоций должна включать частую и гибкую модуляцию по мере изменения обстоятельств и требований.Таким образом, большая часть обработки эмоций, вероятно, происходит неявно или автоматически, чтобы не мешать более важным действиям, требующим преднамеренных или сознательных действий (Koole and Rothermund, 2011). Действительно, мы можем определить эмоциональную гибкость как способность реагировать на меняющиеся эмоциональные контексты, включая контексты окружающей среды, а также на внутренне вызванные эмоции (см. Ochsner et al., 2009) с соответствующей модуляцией эмоциональных реакций, включая автоматические, неявные, а также преднамеренные. обработка.Это включает в себя способность генерировать или усиливать эмоции в ответ на контекстуальные факторы, а также способность сдвигать или подавлять эмоции при изменении контекстуальных параметров или характеристик (Kashdan and Rottenberg, 2010; Waugh et al., 2011; Bonanno and Burton, 2013; Aldao et al., 2015; Hollenstein, 2015; Coifman and Almahmoud, 2016).

    Хотя эмоциональная гибкость имеет некоторое концептуальное совпадение с более широкой конструкцией психологической гибкости, она также отличается от психологической гибкости и дает дополнительную информацию для нашего понимания психологического здоровья и дисфункции.Психологическая гибкость в широком смысле определяется как способность модулировать когнитивные и поведенческие действия для достижения цели в меняющихся контекстах (Кашдан и Роттенберг, 2010; Моррис и Мэнселл, 2018). Исследования показывают, что психологическая гибкость обычно связана с благоприятными результатами, такими как благополучие и удовлетворенность жизнью (Graham et al., 2016; Wersebe et al., 2018). С другой стороны, психологическая ригидность характеризуется застойными, когнитивно-поведенческими паттернами, невосприимчивыми к контекстуальной обратной связи, несмотря на потенциально неблагоприятные последствия (Morris and Mansell, 2018).Такая ригидность пронизывает аффективные расстройства (Levin et al., 2014). Одно ключевое различие между эмоциональной и психологической гибкостью заключается в уровне анализа, при этом эмоциональная гибкость обеспечивает более детальное понимание того, как аффективный репертуар способствует общей психологической гибкости. Этот микроуровень анализа может дать уникальную информацию, которую его макро-аналог может не предложить. Например, эмоциональная гибкость может обеспечить более четкое понимание того, как аффективная регуляция связана со стремлением к цели в более широком контексте психологической гибкости. Действительно, не только эмоции тесно связаны с поведением на службе достижения целей, но и стремление к цели также является важным компонентом психологической гибкости (Kashdan and Rottenberg, 2010). Таким образом, уточнение нашего понимания эмоциональной гибкости служит как уникальным, так и существенным дополнением к более широкому пониманию психологической гибкости.

    Эмоциональная негибкость и риск аффективного заболевания

    Исследование негибкости эмоций и болезней проводилось по трем основным направлениям.Большая часть работы проводилась в контексте стрессовых жизненных событий и возможности нового возникновения или повторного появления симптомов. Однако некоторые исследования были явно сосредоточены на клинических группах, у которых диагностированы аффективные расстройства. В частности, исследователи, стремящиеся зафиксировать гибкость эмоций, в значительной степени полагались на лабораторные парадигмы или выборки, которые могут фиксировать изменчивость внутри человека, а не просто на изменчивость между людьми. Действительно, изучение гибкости эмоций требует повторной оценки человека в разных контекстах, обстоятельствах и/или времени, чтобы предоставить широкие возможности для фиксации меняющихся реакций, независимо от того, направляются ли они преднамеренно или возникают спонтанно.

    Гибкость в использовании стратегий регулирования эмоций

    Исследователи определили эмоциональную гибкость как способность варьировать использование преднамеренных стратегий регулирования эмоций. Основываясь главным образом на недавней разработке доминирующих моделей регуляции эмоций (Aldao and Nolen-Hoeksema, 2012; Opitz et al., 2012; Bonanno and Burton, 2013; Gross, 2015), исследователи все чаще утверждают, что гибкое участие в преднамеренных действиях по регуляции эмоций высоко адаптивны и связаны с психологическим здоровьем.Это включает в себя наличие переменного репертуара стратегий, включая, помимо прочего, переоценку, подавление, отвлечение внимания, размышление и поиск поддержки, которые гибко применяются, когда того требуют контекстуальные параметры и индивидуальные потребности (Sheppes, 2014). Неявным в этом аргументе является представление о том, что жесткая зависимость от определенных стратегий связана с аффективной дисфункцией и риском заболевания. Действительно, за несколько десятилетий накопились данные, свидетельствующие о том, что люди с аффективными расстройствами обычно сообщают о сильной зависимости от менее адаптивных стратегий, таких как размышления, избегание и экспрессивное подавление, в отношении показателей регуляции эмоций (Dennis, 2007; Aldao et al., 2010; Коваль и др., 2012; Кашдан и др., 2013; Смит и др., 2018). Однако существует вызывающее тревогу несоответствие между характеристикой и измерением состояния регуляции эмоций (например, Brockman et al., 2017). Действительно, исследования, направленные на индексирование гибкости в процессе регулирования эмоций, в значительной степени опирались на измерения, не связанные с чертами, с упором на парадигмы выборки опыта (выгоды от повышенной экологической достоверности и снижения риска предвзятости памяти) и/или лабораторные парадигмы производительности (т. е., измерение регулирующего поведения по мере его выбора в повторных случаях или успеха участников в использовании стратегии в разных контекстах).

    В частности, гибкость регуляции эмоций была проиндексирована в лаборатории с использованием двух основных типов парадигмы. Первый, разработанный Шеппесом и его коллегами, обычно характеризуется как парадигма «регулятивного выбора», вызывающая негативные эмоции высокой и низкой интенсивности с помощью статических изображений и предлагающая участникам выбрать регулирующую стратегию (часто одну из двух), включая , например, такой вариант, как переоценка, который заставляет вовлечься в эмоциональный контент, или, альтернативно, отвлечение, которое облегчает отделение от эмоционального материала (Sheppes et al., 2014). Эта парадигма убедительно использовалась в нескольких исследованиях, чтобы продемонстрировать, что психологически здоровые люди обычно проявляют гибкость в своих паттернах выбора, выбирая стратегии, в большей степени связанные с вовлечением, такие как переоценка, когда негативная эмоциональная интенсивность низка, но выбирая стратегии, связанные с разъединением, такие как отвлечение внимания. , когда интенсивность негативных эмоций высока (Sheppes et al., 2011; Shafir et al., 2015). Действительно, недавняя работа по изучению пожарных с высоким риском посттравматического стрессового расстройства показала, что гибкость регуляторного выбора смягчает связь между травмирующим событием и симптомами посттравматического стресса, так что люди, демонстрирующие большую гибкость, были защищены от риска, связанного с повышенным травматическим воздействием (Levy-Gigi et al., 2016).

    Другая известная лабораторная парадигма оценивает гибкость регуляции эмоций как реакцию на регулирующие указания и в значительной степени опирается на показатели эффективности действия регуляции эмоций (например, поведение лица). Бонанно и его коллеги разработали эту внутрисубъектную парадигму, согласно которой индивидам предлагается либо явно подавить, либо выразить эмоциональное выражение в ответ на вызывающие воспоминания картины. Более высокий комбинированный балл, охватывающий оба типа поведения (внутрисубъектные отклонения набрали 90 759 баллов через 90 760 закодированных эмоций на лице), концептуализируется как гибкость. Эта парадигма оказала влияние, продемонстрировав четкую связь между гибкостью регуляции эмоций и психологическим здоровьем (Gupta and Bonanno, 2011), а также гибкостью и психологической устойчивостью после травмы (например, 11 сентября: Bonanno et al., 2004). Более того, гибкость регуляции эмоций, определяемая этой парадигмой, продемонстрировала относительную стабильность в связи с адаптацией на протяжении многих лет (Westphal et al., 2010). Наконец, есть новые данные, свидетельствующие о явном дефиците гибкости регуляции эмоций согласно этой парадигме у пациентов с диагностированными аффективными расстройствами.Например, Родин и его коллеги изучили выполнение этой задачи у ветеранов с диагнозом аффективные расстройства, в том числе с посттравматическим стрессовым расстройством и/или депрессией, и обнаружили доказательства дефицита усиления экспрессии, связанного с посттравматическим стрессовым расстройством и депрессией, тогда как никаких различий в подавлении экспрессии в зависимости от диагноза (Rodin и др. , 2017).

    Кроме того, исследователи исследовали естественную или спонтанную изменчивость и полезность использования стратегии регуляции эмоций в повседневной жизни с помощью выборки опыта , а также в некоторых лабораторных парадигмах.Действительно, в ряде исследований становится все более очевидным, что люди обычно сообщают, что они полагаются на несколько стратегий в повседневной жизни, иногда в один момент времени, с поразительной изменчивостью (например, Brockman et al., 2017; Kalokerinos et al., 2017; Eldesouky and English, 2018). Кроме того, также ясно, что конкретные стратегии различаются по их воспринимаемой (самооцениваемой) эффективности, а также по объективным показателям аффективных изменений до и после стратегии, как в отчетах , так и в выборке опыта (т.g., Heiy and Cheavens, 2014) и в лаборатории (Gruber et al., 2012). Интересно, что изменчивость в отчетах и ​​эффективность конкретных стратегий, по-видимому, не оказывают существенного влияния на психологическое здоровье в выборке опыта, но действительно различаются в клинических и неклинических выборках в лаборатории. Например, Бранс и его коллеги исследовали полезность и вариативность шести стратегий регуляции эмоций в двух выборках, одна из которых демонстрировала полный спектр депрессивных симптомов. Эффективность шести стратегий по уменьшению последующего негативного воздействия была одинаково ограничена в обеих выборках, а также вариабельность использования стратегий (Brans et al., 2013). Напротив, Грубер и его коллеги исследовали спонтанные отчеты о стратегиях регуляции эмоций во время серии вызывающих воспоминания фильмов в лаборатории. Пациенты с биполярным расстройством сообщили о большем использовании стратегии по сравнению со здоровыми участниками контрольной группы, но также сообщили о меньшей эффективности (Gruber et al., 2012).

    Хотя исследования гибкости в использовании и выборе стратегий регуляции эмоций растут быстрыми темпами, существуют значимые ограничения, которые требуют подробного обсуждения по всему спектру этого направления исследований.Во-первых, сосредоточение внимания на преднамеренных стратегиях регулирования эмоций по своей сути ограничивает, поскольку оно направлено только на то, что составляет небольшое меньшинство действий по регулированию эмоций. Действительно, в аффективной науке все чаще отмечается, что большая часть регуляторной обработки эмоций проявляется неявно и/или автоматически и в значительной степени находится за пределами осознания (например, Bargh and Williams, 2007; Mauss et al., 2007; Koole and Rothermund, 2011). ). Следовательно, независимо от того, представляет ли исследование натуралистическую выборку отчетов об использовании стратегий в повседневной жизни или проверку способности использовать преднамеренные стратегии в лаборатории, оно по определению искусственно ограничивает спектр регулирующих действий эмоций, которые можно понять.Действительно, эта проблема весьма актуальна, поскольку в настоящее время подавляющее большинство исследований в области обработки эмоций ограничивается отчетами об использовании стратегий отдельными людьми, несмотря на поразительно слабую согласованность даже при измерении черт и состояний одних и тех же конструкций (Brockman et al., 2017). Остается открытым вопрос о том, как наилучшим образом интегрировать использование/выбор стратегии регуляции эмоций в более широкие модели обработки эмоций, и, вероятно, другие исследования, не ориентированные на стратегию, должны быть подкреплены и объединены со стратегическими исследованиями, чтобы лучше объяснить общее влияние преднамеренные стратегии регулирования и связанная с этим гибкость во всех действиях по регулированию эмоций.

    Гибкость в спонтанном эмоциональном выходе

    Вместо того, чтобы сосредоточиться на конкретных регуляторных стратегиях, другие исследования эмоциональной гибкости были сосредоточены на реакции спонтанных эмоций на меняющиеся, эмоционально вызывающие контексты. Основное преимущество этого подхода заключается в том, что он включает преднамеренные, автоматические и неявные регулирующие реакции, поскольку участникам не даются конкретные регулирующие инструкции. Более того, эти парадигмы обычно измеряют и анализируют эмоциональный результат по нескольким параметрам в зависимости от контекста, в значительной степени полагаясь на объективные индикаторы эмоций, такие как закодированное поведение лица, вегетативная активность или смоделированное эмоциями вздрагивание.Действительно, ответные изменения эмоционального выхода, которые соответствуют изменяющимся контекстуальным требованиям, считаются свидетельством гибкой и адаптивной регуляции эмоций (см. Coifman and Bonanno, 2009; например, Waugh et al. , 2011). Таким образом, адаптивные ответы — это те, которые соответствуют контекстуальным требованиям или являются «контекстно-зависимыми», тогда как неадаптивные ответы не соответствуют контексту или «нечувствительны к контексту». Например, в парадигме интервью с фиксированной последовательностью наводящих вопросов Койфман и Бонанно (2010) продемонстрировали, что отрицательные эмоции все еще присутствуют в явно положительном контексте; в этом случае подсказка обсудить недавнее положительное событие, которая последовала за подсказкой обсудить недавнее негативное событие, представляла собой негибкую отрицательную эмоцию или плохую эмоциональную чувствительность к контексту, поскольку баллы предсказывали повышенную депрессию через 18 месяцев после потери любимого человека.Действительно, этот паттерн устойчивых негативных эмоциональных реакций был обнаружен в нескольких исследованиях эмоций у пациентов с депрессией (например, Siegle et al., 2001, 2002; Rottenberg et al., 2002), а также неоднократно как в поперечных, так и в продольных исследованиях. исследования тревожности (Buss et al., 2004; Craske et al., 2012; ср. Buss and McDoniel, 2016). Дополнительная работа продемонстрировала, что свидетельством негибкости эмоций является не только плохое подавление негативных эмоций, когда контексты смещаются к позитивным, но и более слабое генерирование негативных эмоций, когда контексты явно негативны.Например, Роттенберг и его коллеги продемонстрировали, что плохое усиление негативных эмоций во время фильмов, вызывающих эмоциональные воспоминания, которые, как подтверждено, вызывают негативные эмоции, связаны с возникновением и поддержанием депрессии (Rottenberg et al., 2002, 2005). Действительно, плохая реакция на негативные эмоциональные контексты, индексируемая на основе объективных, а не самоотчетных показателей эмоций, является постоянным признаком клинического и подпорогового уровней депрессии (например, Moran et al., 2012; см. Bylsma et al., 2008). Более того, Койфман и его коллеги рассмотрели генерацию дискретных негативных эмоций, включая грусть и гнев, в нескольких исследованиях и обнаружили, что плохая активация этих специфических негативных эмоций, когда этого требуют контекстные параметры (90 759 через 90 760 вызывающих воспоминания фильмов или компьютерных симуляций), была связана с плохая адаптация в различных выборках сообщества (Coifman et al. , 2016).

    Хотя торможение положительных эмоций гораздо реже связано с дезадаптацией, есть некоторые свидетельства конкретных случаев, когда независящие от контекста положительные эмоции играют центральную роль в адаптации.Например, есть свидетельства того, что в социально стигматизирующих контекстах положительные эмоции могут предсказать худшую адаптацию (например, жертвы сексуального насилия в детстве: Bonanno et al., 2007; издевательства среди детей школьного возраста: Arsenio et al., 2000). Однако было показано, что в целом генерация положительных эмоций является адаптивной независимо от контекста (например, Coifman and Bonanno, 2010). Действительно, плохая генерация или активация положительных эмоций явно связана с дезадаптацией и болезнями. Например, Папа и Бонанно (2008) продемонстрировали, что более низкие положительные эмоции, выраженные во время вызывающего воспоминания интервью, предсказывают снижение социального функционирования до двух лет спустя у подверженных риску студентов колледжей. Более того, Харви и его коллеги обнаружили, что положительное эмоциональное выражение во время отчетов о преодолении трудностей предсказывало приверженность лечению у пациентов с хроническими заболеваниями (Harvey et al., 2016). Аналогичные результаты свидетельствуют о том, что плохое генерирование положительных эмоций в положительном контексте в целом является неадекватным и связано с плохой адаптацией и аффективным заболеванием (например, Moran et al., 2012; Panaite et al., 2018). Возможно, положительные эмоции отчасти способствуют большей гибкости отрицательных эмоций посредством таких процессов, как подавление (Fredrickson et al., 2000) и адаптивный поведенческий выбор (Nylocks et al., 2018). Действительно, эти данные полностью согласуются с недавним лонгитюдным исследованием, показывающим, что черта низкой положительной эмоциональности в целом предсказывает риск аффективных расстройств на срок до десяти лет (Kendall et al., 2015).

    Несмотря на полезность измерения спонтанного эмоционального выхода, следует упомянуть несколько ограничений. Во-первых, разработка парадигм эмоциональной зависимости от контекста требует пристального внимания и часто варьируется в зависимости от используемого средства извлечения информации (например,g., фильм против изображения), проблемная группа и целевые эмоции (Rottenberg et al., 2002; Waugh et al., 2011; Coifman et al., 2016). Такая методологическая неоднородность в этой зарождающейся литературе может представлять уязвимость для будущего воспроизведения и обобщения. Более того, такие тщательно контролируемые парадигмы часто направлены на измерение конкретной эмоции или валентности эмоции в сочетании с соответствующим контекстом. Хотя такое разумное рассмотрение в дизайне похвально, оно также может привести к чрезмерному упрощению динамического, эмоционального/контекстного ландшафта, присутствующего в повседневной жизни.Например, в то время как существующие исследования демонстрируют ближайшую полезность выражения гнева при определенных обстоятельствах (например, неприятие сверстников), другие смягчающие факторы, такие как социальный статус, могут играть важную роль в отношении контекстуальной уместности демонстрации такого поведения (Van Kleef и Коте, 2007; Койфман и др. , 2016). Наконец, хотя текущая методология облегчает измерение спонтанного эмоционального выхода (например, кодирование лица, вегетативная активность), она дает мало информации о механизмах, управляющих таким поведением.Однако это ограничение также предоставляет возможность для будущих исследований, помогающих выяснить такие основные механизмы. В самом деле, возможно, что исследования, пытающиеся проанализировать основные компоненты эмоциональной гибкости, могли бы извлечь наибольшую выгоду из инклюзивности методов планирования исследований с учетом контекста эмоций.

    Гибкость в оценке эмоционального опыта

    Существует обширная литература, демонстрирующая связь между гибкостью в оценке эмоционального опыта и физическим и психологическим здоровьем.Действительно, то, как люди оценивают или концептуализируют эмоциональные переживания, все больше подчеркивается в современных моделях аффективных расстройств и при разработке новых вмешательств при аффективных заболеваниях (например, поведенческая терапия третьей волны: Hayes, 2004). Считается, что гибкие оценки эмоциональных событий и переживаний характеризуются изменчивостью и сложностью, и это оценивалось исследователями чаще всего с использованием методологии выборки опыта или дневника, чтобы уловить спонтанную динамику эмоциональной оценки в повседневной жизни.

    Вопрос о гибкости оценки эмоций поднимался рядом исследователей, использующих этот конструкт двумя ключевыми способами. Во-первых, исследования были сосредоточены на общей сложности сообщений об эмоциональных переживаниях путем изучения того, как сообщения об отрицательных эмоциях соотносятся с сообщениями о положительных эмоциях. Сильно поляризованное или негибкое сообщение (т. е. события или переживания оцениваются как все плохие или все хорошие) было связано с рядом неадекватных результатов, включая: более высокие воспринимаемые и объективные показатели стресса (например,g., Zautra et al., 2000, 2001, 2002), плохая адаптация с течением времени после аверсивных жизненных событий (например, Coifman et al. , 2007; Dasch et al., 2010; Pitzer and Bergeman, 2014), ключевые индивидуальные различия включая личность, возраст, ухудшение самочувствия (например, Rafaeli et al., 2007; Carstensen et al., 2011; Grühn et al., 2013; Brose et al., 2015), а также психопатологию (например, пограничную личность). : Coifman et al., 2012; Депрессия: Dejonckheere et al., 2018).

    В большинстве случаев исследователи моделировали полярность оценок эмоциональных переживаний, используя внутриличностные корреляции или иерархическое моделирование, чтобы оценить, как отрицательные эмоциональные оценки соотносятся с положительными эмоциональными оценками в любой данный момент времени, внутри участника и с использованием оценка полярности (также называемая «синхронностью», «ковариацией» или «взаимозависимой» корреляцией) как переменная индивидуальных различий.Однако Заутра и его коллеги потратили десятилетия на изучение этого феномена, продемонстрировав с помощью различных экспериментальных лабораторных и полевых парадигм, что полярность индивидуальной оценки эмоциональных событий или переживаний будет меняться в зависимости от доступных ресурсов (ср. , The Dynamic Model of Affect : Zautra et al., 2001). Когда ресурсов достаточно, как правило, во время низкого воспринимаемого стресса, люди демонстрируют менее поляризованные и более сложные оценки повседневных событий и переживаний по сравнению с их оценками в периоды сильного стресса, когда ресурсы ограничены.Этот потенциал изменчивости внутри людей предполагает, что существует, возможно, 90 759 как 90 760 индивидуальных различий в феноменах, так и контекстуальная изменчивость, что подчеркивается в недавних исследованиях, демонстрирующих лишь умеренную стабильность с течением времени (например, 90 759 r 90 760 с при 0,30 в течение 12 месяцев: Dejonckheere и др., 2018). Более того, недавнее тщательное изучение изменчивости в сообщениях об аффектах между людьми и внутри них недвусмысленно продемонстрировало, что внутриличностная изменчивость отклоняется от показателей между людьми (обычно операционализируемых как уровни черт) и что степень отклонения значимо различает индивидуумов на высоких и низких уровнях благополучие (Brose et al. , 2015). Действительно, есть данные, свидетельствующие о том, что в группах с психопатологией меньше возможностей для изменения уровня состояния даже при низком уровне стресса. Например, в выборке взрослых с диагнозом пограничная личность (с сопутствующими аффективными расстройствами, такими как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство и социальная тревожность) полярность стресса и аффекта моделировалась в течение 3 недель выборки опыта и сравнивалась с таковой у здоровых взрослых. Наблюдалась значительная разница в полярности эмоциональных оценок, которая отличала пациентов от контрольной группы в периоды как высокого, так и низкого воспринимаемого стресса, предполагая, что пограничные пациенты оценивали эмоциональные события и переживания как более поляризованные (т.т. е., негибкие) независимо от их уровня воспринимаемого стресса по сравнению с контрольной группой (Coifman et al., 2012). Важно отметить, что есть также доказательства того, что высокополяризованные оценки эмоций позволяют прогнозировать неадекватное поведение, обычно связанное с клиническими группами высокого риска, включая употребление психоактивных веществ, переедание, членовредительство и рискованное сексуальное поведение, и что эта связь сохраняется независимо от воспринимаемого стресса. или другие контекстуальные факторы (Coifman et al., 2012).

    Отдельный подход к исследованию гибкости эмоциональных оценок заключался в индексировании изменчивости от момента к моменту сообщаемых отрицательных и положительных эмоций с течением времени.Хотя использовалось несколько статистических подходов, один подход, основанный на последовательной автокорреляции оценок, способен уловить негибкость или жесткость мгновенной отчетности. Высокая автокорреляция в сообщениях о негативных эмоциях предполагает отсутствие связи между оценкой эмоционального опыта и типичной умеренной изменчивостью (взлеты и падения) внешних и повседневных событий и переживаний. Действительно, Куппенс и его коллеги накопили значительный объем исследований, демонстрирующих четкую связь между ригидностью негативных эмоциональных оценок (они называют это «эмоциональной инерцией») и плохим психологическим здоровьем, с особенно сильной связью с депрессией (Kuppens et al., 2010; Коваль и др., 2016). Другие подходы, которые также рассматривают зависящий от времени характер эмоциональной оценки в сочетании с психологическим здоровьем, включают оценки, также основанные на изменчивости, такие как среднеквадратическая последовательная разность, которые, как считается, фиксируют нестабильность эмоциональных оценок (см. -Пример и др., 2009). Однако недавние исследования продемонстрировали не только значительное совпадение этих конструктов, но и относительное преимущество автокорреляции для выявления негибкости в эмоциональной оценке, а не динамики более устойчивых аффективных процессов, связанных с настроением (Koval et al., 2016).

    Заслуживают упоминания несколько ограничений, касающихся гибкости оценки. Одно из ограничений связано с несогласованностью парадигм выборки опыта, что может способствовать получению разнородных результатов (Ebner-Priemer et al., 2009). Например, временная шкала, используемая для оценок (например, выборка один раз в день по сравнению с несколькими разами в день), может привести к различному отображению индивидуальной гибкости оценки (Koval et al., 2013). Более того, учитывая, что измерение гибкости оценки лежит на уровне аффекта, по-прежнему сложно понять, возникает ли такая гибкость на уровне настроения или эмоции, учитывая, что и настроение, и эмоция действуют в разных временных масштабах (Ekman, 1992). Еще одно ограничение связано с разнообразным подходом, используемым для расчета гибкости оценки, что может ограничить способность обнаруживать закономерности значимых вариаций внутри человека (Zautra et al., 2000; Kuppens et al., 2010). Несмотря на то, что различные операционализации гибкости оценки могут иметь некоторые концептуальные перекрытия, будущие исследования могут выиграть от одновременной оценки прогностической полезности каждого из них и в отношении последствий для здоровья, а также от более подробного изучения времени как сдерживающего фактора (Zautra et al., 2000; Куппенс и др., 2010). Это необходимо для того, чтобы начать понимать, как эти конструкты соотносятся друг с другом и с болезнью.

    Таким образом, новая область исследований гибкости эмоций основана на тщательном измерении эмоций в реальном времени в разных областях, контекстах и ​​​​режимах реакции, что менее типично для традиционных исследований регуляции эмоций. Действительно, ключевой силой исследования эмоциональной гибкости является то, что по всем направлениям исследования результаты в целом согласуются: эмоциональная гибкость предсказывает психологическое здоровье и приспособление, а эмоциональная негибкость предсказывает аффективную дисфункцию и неадекватное поведение, согласующееся с аффективным заболеванием. Хотя исследования эмоциональной негибкости в клинических выборках, как правило, были нацелены на группы высокого риска, где эмоциональная дисфункция особенно очевидна (например, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, пограничная личность), аналогичные результаты присутствуют в выборках стрессового сообщества, где предположительно психопатология. обычно распределяется, предполагает, что эти результаты, вероятно, являются трансдиагностическими и обусловлены скрытым дефицитом схемы обработки эмоций.

    Эмоциональная негибкость и дисбаланс составляющих измерений

    В настоящее время имеются многочисленные данные, свидетельствующие о критической важности схемы, связывающей нисходящий контроль и восходящую активацию при обработке эмоций (LeDoux and Phelps, 2008; Ochsner et al., 2009; Хартли и Фелпс, 2010 г.; Менон, 2011). В частности, значительные данные нейровизуализации свидетельствуют о вовлечении лимбической области в восходящую эмоциональную активацию (иногда называемую: чувствительность к угрозе, отрицательная аффективность, личностная тревога, невротизм, поведенческое торможение), в первую очередь с участием миндалевидного тела (Cunningham and Brosch, 2012). Напротив, нисходящий регуляторный или когнитивный контроль включает префронтальную кору (Kane and Engle, 2002; Braver et al., 2010; Perlman and Pelphrey, 2010) в областях, соответствующих традиционным элементам когнитивной обработки (т.д., внимание, рабочая память, торможение, Hofmann et al., 2009; Каплан и Берман, 2010 г.; Шакман и др., 2011; Портуа и др., 2012). Однако этот классический взгляд снизу вверх и сверху вниз становится все более туманным. Самые последние модели предполагают сложное взаимодействие между активностью миндалевидного тела в ответ на сенсорный ввод, который широко проецируется на корковые и подкорковые области. Это контрастирует с активностью, возникающей в областях коры (например, дорсо-латеральной префронтальной коре), которая может подавлять миндалевидное тело через его связь с медиальной префронтальной корой (LeDoux and Phelps, 2008).Однако некоторые области медиальной префронтальной коры (прелимбическая кора по сравнению с инфралимбической корой) участвуют в активации страха по сравнению с ингибированием страха , и обе эти области имеют обширные реципрокные связи с миндалевидным телом (Pape and Pare, 2010). Таким образом, существуют убедительные доказательства сложного двунаправленного контроля над реакцией на эмоции, и сложность этих процессов может сделать их особенно сложными для понимания у людей (LeDoux, 2012).

    Несмотря на эту сложность, некоторые исследования и теории предполагают, что высокая восходящая активация (т.например, чувствительность к угрозам) в сочетании с низкими ресурсами контроля сверху вниз может в целом быть источником наиболее аффективных нарушений, включая паттерны эмоционального реагирования, соответствующие эмоциональной негибкости. Например, недавно Койфман и его коллеги исследовали, как различные ресурсы когнитивного контроля влияют на гибкость эмоциональной реакции у высокочувствительных к угрозам взрослых во время имитации остракизма (Coifman et al., 2018). Хотя все участники были очень чувствительны к угрозам, негибкая эмоциональная реакция была предсказана теми, у кого также был более низкий уровень когнитивного контроля (здесь проиндексировано как изменение установки) во время явного отказа. Напротив, люди с высокой чувствительностью к угрозам и более высокими ресурсами когнитивного контроля демонстрировали большую гибкость как вегетативных, так и поведенческих показателей эмоций, генерируя адаптивные эмоциональные реакции, включая положительные эмоции, несмотря на социальные требования. Другое исследование продемонстрировало особую опасность высокой чувствительности к угрозам и низким ресурсам когнитивного контроля и явно связало это с симптомами высокого риска аффективного заболевания, включая самоубийство (Venables et al., 2015).Действительно, в целом дефицит префронтальной обработки, соответствующий областям, участвующим в когнитивном контроле, по-видимому, приводит к длительным негативным эмоциям (реакция не усиливается, а просто становится более продолжительной; Dannlowski et al., 2009) и беспокойству (например, Stout et al., 2015). ). Однако, в частности, есть также данные, свидетельствующие о том, что обратное состояние, слабая восходящая активация в сочетании с более высоким уровнем когнитивного контроля, также может иметь значительные издержки, особенно в регуляции внимания (например,, Деннис и Чен, 2007). Эти данные — лишь немногие из растущего объема работ, пытающихся как зафиксировать, так и объяснить сложность этих аспектов обработки эмоций, учитывая растущее количество доказательств совпадения с общими симптомами аффективного заболевания (Cuthbert, 2014).

    Эмоции Негибкость и риск: где мы сейчас?

    Хотя фундамент для понимания гибкости эмоций растет, существует значительная потребность в большем исследовательском внимании, чтобы максимизировать полезность этой конструкции для понимания психологического здоровья и риска аффективных заболеваний.Действительно, каждое из текущих направлений исследований в значительной степени способствовало распространению все более преобладающего мнения о том, что гибкость в обработке эмоций в целом здорова, а ригидность или отсутствие гибкости сопряжены с риском и могут быть характерны для аффективного заболевания. Однако текущая работа страдает от нескольких ключевых ограничений, которые необходимо преодолеть, чтобы продвинуться дальше в этой области.

    Очевидным недостатком растущей литературы по негибкости эмоций является отсутствие перекрестной проверки. Исследователи редко исследуют более одной операционализации гибкости в данной выборке, и поэтому остается совершенно неясным, связана ли гибкость регуляции эмоций с оценочной гибкостью или гибкой контекстно-зависимой эмоцией.Теоретически все три проявления эмоциональной гибкости должны согласовываться, но может случиться так, что конкретная операционализация конструкции имеет большую прогностическую полезность при оценке риска или моделировании развития симптомов. Это еще предстоит изучить или протестировать явно. Действительно, очень мало известно не только о соотношениях между «типами» гибкости, но и об устойчивости этих конструктов во времени. За двумя заметными исключениями (Westphal et al., 2010; Dejonckheere et al., 2018), было мало попыток смоделировать, как гибкость сохраняется у человека в течение месяцев или даже лет. Такие знания необходимы для лучшего понимания потенциальных защитных компонентов эмоциональной гибкости, а также для лучшего моделирования развития эмоциональной негибкости.

    Одним из возможных решений проблемы перекрестной проверки и стабильности является расширение сотрудничества ученых из разных дисциплин и методологических областей. Особая проблема гибкости эмоций в том виде, в каком она была изучена, заключается в том, что конструкция опирается на разнообразную методологию, охватывающую лабораторию и поле, от набора психофизиологии до поведенческого кодирования.Действительно, аффективные ученые редко обязательно имеют методологическую специализацию в разных областях. Возможно, повышенный акцент на перекрестной проверке или репликации из лаборатории в поле будет способствовать более тесному сотрудничеству и более надежному тестированию этой конструкции, а также некоторым свидетельствам стабильности внутри и между людьми.

    Кроме того, существует явная потребность в более тесной привязке специфических паттернов гибкости эмоций к клиническим явлениям, а не к клиническим популяциям.Например, какова уникальная связь между возникновением положительных эмоций в положительном контексте и специфическими симптомами аффективных расстройств? Возможно, плохая регуляция положительных эмоций является одним из наиболее явных факторов риска в комплексе аффективных расстройств. Тем не менее, остается неясным, способствует ли плохое генерирование положительных эмоций определенным симптомам больше, чем другим. Более того, каков относительный вклад плохой генерации положительных эмоций по сравнению с плохим подавлением отрицательных эмоций в риске заболевания? Пациенты также, вероятно, различаются в зависимости от этих явлений, и сравнение конкретных проявлений эмоциональной негибкости внутри и между группами пациентов может лучше указать модели начала, прогрессирования, поддержания и даже рецидива заболевания.

    Задача связать сложный, в значительной степени автоматический процесс, такой как гибкость эмоций, с конкретными симптомами или связанной с ними клинической информацией, является существенной. Тем не менее, это вызов, для решения которого наша область может быть особенно хорошо подготовлена ​​в настоящее время. Все чаще категориальные модели болезней получают меньше внимания, в то время как многомерные модели находятся в разработке, а поддерживающие их исследования финансируются. Следовательно, значимые кластеры симптомов, которые рассматриваются как трансдиагностические, теперь более очевидны (например,г., саморазрушительное или импульсивное поведение: Johnson et al., 2013). Кроме того, в социальные науки проник ряд важных статистических нововведений, которые могут способствовать более эффективному моделированию сложных систем, движущих развитием систем. Одной из многообещающих возможностей является применение передовых сетевых моделей, основанных на методах оценки машинного обучения (Aliferis et al., 2010). В частности, эти методы позволяют эффективно управлять большими наборами переменных с неизвестными уровнями избыточности и взаимодействия.Действительно, модели графов являются ключевым методом для выявления взаимодействий между переменными, поскольку они связаны с интересующим результатом. Они могут идентифицировать наборы переменных, которые вероятностно связаны друг с другом сложным, иногда нелинейным образом (Pearl, 2009). Этот подход похож на модели путей, но не определяет априорных путей для тестирования; вместо этого важные пути обнаруживаются эмпирически (Spirtes et al. , 2000). Возможно, хотя и маловероятно, что эти методы помогут создать более точные эмпирические модели проявления болезни, в рамках которых эмоциональная негибкость, вероятно, будет иметь большое значение.

    Хотя этот обзор посвящен исследованиям эмоциональной гибкости у взрослых, также необходимо интегрировать и опираться на результаты литературы по развитию эмоциональной гибкости (или негибкости). Действительно, одним из недостатков этой бурно развивающейся области исследований является относительное отсутствие модели развития, которая могла бы информировать эти три направления исследований эмоциональной негибкости. Несмотря на отсутствие явной интеграции, значительные исследования в области развития иллюстрируют решающую роль, которую играет ранний опыт в формировании эмоциональной гибкости (c.ф., Coifman and Almahmoud, 2016). Например, исследования показывают, что дети, с которыми жестоко обращаются, подвержены повышенному риску развития аберраций в обработке эмоций (например, предвзятость содержания негативных эмоций), что, в свою очередь, может привести к усилению генерации негативных эмоций (Shackman et al. , 2007; Shackman). и Поллак, 2014). Кроме того, такие аберрации в обработке эмоционального внимания могут еще больше усугубляться, поскольку дети, с которыми жестоко обращались, также демонстрируют дефицит когнитивных процессов более высокого порядка, лежащих в основе регуляторного контроля (Nolin and Ethier, 2007).И наоборот, определенные стили и модели поведения родителей также могут усилить регулирующий контроль над эмоциями у детей. Например, родительское моделирование положительных эмоций, внимание к эмоциям своего ребенка и обращение к ним связаны с развитием у детей комплексного понимания эмоций, конструкции, которая сильно пересекается с гибкостью оценки (Denham and Kochanoff, 2002). Такое знание эмоций имеет основополагающее значение для развития ребенка, поскольку оно связано с лучшей адаптацией и снижением риска (Denham et al., 2002; Энсор и др., 2011).

    Кроме того, существует потребность в менее дорогостоящих методах индексации гибкости эмоций. По всем направлениям исследований наблюдается согласованность результатов, что является большой силой и, вероятно, частично зависит от сильной зависимости от объективных показателей эмоций, оцениваемых несколько раз в разных контекстах. Однако преимущества объективных индексов имеют значительную цену, которая делает практически невозможной оценку негибкости эмоций в прикладных условиях.Действительно, наименее затратное направление исследований связано с выборкой опыта, которая по-прежнему требует значительного времени исследователя для очистки и агрегирования данных для их эффективного анализа. Это ограничение усугубляется растущим свидетельством слабости инструментов самоотчета. Хотя часто предпочтительнее более дешевая альтернатива, индексы самоотчетов об эмоциях и регуляции эмоций постоянно демонстрируют плохое соответствие с поведенческими индексами и слабую прогностическую ценность (например, Coifman et al., 2016), а также плохая согласованность отчетов о состоянии и признаках (например, Brockman et al., 2017). Однако, несмотря на это ограничение, был разработан многообещающий новый инструмент, индексирующий компонент гибкости, который до сих пор продемонстрировал некоторое соответствие с поведенческими показателями (например, F. R.E.E: Гибкое регулирование эмоционального выражения, Burton and Bonanno, 2015). Кроме того, расширяется доступ к недорогим или бесплатным исследовательским продуктам на основе приложений, которые можно использовать на любом смартфоне (например, на смартфоне)., PACO, Personal Analytics Corporation, Morris and Aguilera, 2012), которые могут сделать выборочное исследование опыта менее дорогостоящим и более доступным для неспециалистов. Наконец, наша команда, а также другие специалисты, разрабатывают автономные инструменты оценки, которые индексируют компоненты процессов, лежащие в основе эмоциональной гибкости. Например, наша команда разработала краткую оценку рабочей памяти, связанной с эмоциями, которая бесплатна и легко применяется в клинических условиях. Этот инструмент может указывать на регуляцию помех от негативного эмоционального содержания и прогнозировать гибкую обработку негативных эмоций как в лаборатории, так и в повседневной жизни (Coifman et al., 2019). Будущие исследования должны будут продолжать разрабатывать, тестировать и совершенствовать эту и другие менее дорогостоящие альтернативы.

    Наконец, необходимо более тесно связать паттерны эмоциональной негибкости с негибкостью составляющих измерений, лежащих в основе обработки всех эмоций. Если не считать нескольких недавних исследований, было проведено мало исследований, связывающих негибкость эмоций с нисходящим когнитивным контролем и восходящей активацией. Например, Мируски и его коллеги адаптировали задачу, предназначенную для оценки реакции на эмоциональный контекст, для использования с ЭЭГ, продемонстрировав некоторую связь между контекстной чувствительностью и поведенческой фасилитации (индексируемой как связанные с событием потенциалы) и благополучием (Мируски и др., 2017). Однако уже существует быстро развивающаяся исследовательская литература о методах лечения, направленных на устранение дисбаланса восходящего и нисходящего контроля при аффективных расстройствах (например, Amir et al., 2009; Britton et al., 2013; Schweizer et al. , 2013). Однако часто отсутствует понимание того, как эти параметры вписываются в выражение эмоциональной дисфункции у пациентов, а также в конкретные сочетания симптомов. Следовательно, существует разрыв между основными механизмами (здесь дисбаланс составляющих измерений) и изменением в феноменологии пациента, который можно частично преодолеть с более глубоким пониманием нижестоящих процессов обработки эмоций, таких как развитие негибкости эмоций.Действительно, становится все более очевидным не только лучшее понимание опыта пациента, но и то, что эмоции определяют поведение, критическое для здоровья, адаптивное и неадаптивное, и было показано, что паттерны эмоциональной негибкости предсказывают поведение, поддерживающее болезнь (например, членовредительство, употребление психоактивных веществ; Coifman et al., 2012) и здоровье (например, приверженность лечению; Harvey et al., 2016). Необходима дополнительная работа, чтобы прояснить эти ассоциации, чтобы улучшить разработку моделирования эмоционального заболевания, а также эффективность новых вмешательств.

    Резюме и заключение

    В целом, теория и все больше данных свидетельствуют о том, что гибкая обработка эмоций, характеризующаяся изменчивой и отзывчивой регуляцией эмоций вверх и вниз для удовлетворения индивидуальных потребностей и контекстуальных требований, является основной характеристикой психологического здоровья и адаптации. Становится все более очевидным, что паттерны эмоциональной негибкости, в том числе плохое воспроизводство и плохое подавление отрицательных и/или положительных эмоций, могут быть фенотипом ряда аффективных заболеваний.Это исследование проводилось по трем четко определенным направлениям: нацеливание на значимые различия в изменчивости внутри человека в реализации стратегии регуляции эмоций, контекстуальность спонтанного эмоционального выхода, а также сложность и изменчивость оценок эмоциональных событий или переживаний. Эти процессы, как и вся обработка эмоций, управляются сложным взаимодействием между восходящей нейронной активностью, связанной с угрозами, и нисходящими процессами когнитивного контроля. Предстоит еще много работы, чтобы максимизировать конструкт эмоциональной негибкости как маркера аффективного заболевания, в первую очередь путем связывания паттернов негибкости с основными симптомами аффективных расстройств.Уже ведется некоторая работа, связывающая эмоциональную негибкость с конкретными группами пациентов, но мы утверждаем, что, учитывая трансдиагностические особенности эмоциональной негибкости, нацеливание на определенные созвездия симптомов или пути может оказаться еще более плодотворным. Действительно, может случиться так, что каждое из трех направлений исследований может сойтись, чтобы подтвердить роль эмоций в гибкости в чертах, общих для аффективных расстройств, включая устойчивое негативное настроение, размышления или негативные повторяющиеся мысли, а также неадаптивное поведение, которое, как известно, поддерживает болезнь (т.г., социальное избегание, употребление психоактивных веществ). Короче говоря, эта развивающаяся группа работ предлагает путь, по которому будущие исследования могли бы объяснить и даже использовать связи между эмоциональной негибкостью и аффективным заболеванием, способствуя развитию усовершенствованных моделей риска, оценки и вмешательства с широкими последствиями для психологическое здоровье.

    Вклад авторов

    KC и CS разработали идеи обзора и написали рукопись.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Финансирование

    Это исследование было поддержано грантом KC от Национального института здравоохранения, R01Mh213622.

    Ссылки

    Алдао, А., и Нолен-Хоксема, С. (2012). Влияние контекста на реализацию стратегий адаптивной регуляции эмоций. Поведение. Рез. тер. 50, 493–501. doi: 10.1016/j.brat.2012.04.004

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Алдао, А., Нолен-Хоксема, С., и Швейцер, С.(2010). Стратегии регулирования эмоций при психопатологии: метааналитический обзор. клин. Психол. Ред. 30, 217–237. doi: 10.1016/j.cpr.2009.11.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Алдао, А., Шеппес, Г., и Гросс, Дж. Дж. (2015). Гибкость регуляции эмоций. Когн. тер. Рез. 39, 263–278. doi: 10.1007/s10608-014-9662-4

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Алиферис К.Ф., Статников А., Цамардинос И., Mani, S., и Koutsukos, XD (2010). Локальная каузальная и марковская поверхностная индукция для обнаружения причин и выбора признаков для части i классификации: алгоритмы и эмпирическая оценка. Дж. Маха. Учить. Рез. 11, 171–234. http://www.jmlr.org/papers/v11/aliferis10a.html

    Академия Google

    Амир, Н., Бирд, К., Кобб, М., и Буми, Дж. (2009). Программа модификации внимания у лиц с генерализованным тревожным расстройством. Дж. Ненормальный. Психол. 118, 28–33.дои: 10.1037/a0012589

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Арсенио, В.Ф., Куперман, С., и Ловер, А. (2000). Аффективные предикторы агрессии дошкольников и принятия сверстников: прямые и косвенные эффекты. Дев. Психол. 36, 438–448. дои: 10.1037/0012-1649.36.4.438

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Барг, Дж. А., и Уильямс, Л. Э. (2007). «О бессознательном регулировании эмоций» в Справочнике по регулированию эмоций . изд. Дж. Гросс (Нью-Йорк: Guilford Press), 429–445.

    Академия Google

    Бонанно, Г. А., и Бертон, К. Л. (2013). Регуляторная гибкость: взгляд индивидуальных различий на преодоление трудностей и регулирование эмоций. Перспектива. Психол. науч. 8, 591–612. дои: 10.1177/17456504116

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бонанно, Г. А., Колак, Д. М., Кельтнер, Д., Шиота, М. Н., Папа, А., Нолл, Дж. Г., и соавт. (2007). Контекст имеет значение: преимущества и издержки выражения положительных эмоций среди переживших сексуальное насилие в детстве. Эмоции 7, 824–837. дои: 10.1037/1528-3542.7.4.824

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бонанно, Г. А., Гурин, Л., и Койфман, К. Г. (2008). «Грусть и горе» в Справочник эмоций . 3-е изд. ред. М. Льюис, Дж. М. Хэвиленд-Джонс и Л. Ф. Барретт. (Нью-Йорк: Guilford Press), 797–810.

    Академия Google

    Бонанно, Г. А., Папа, А., Лаланд, К., Вестфаль, М., и Койфман, К. (2004). Важность гибкости: способность усиливать и подавлять эмоциональное выражение как предиктор долговременной адаптации. Психология. науч. 15, 482–487. doi: 10.1111/j.0956-7976.2004.00705.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Бранс К., Коваль П., Вердуйн П., Лим Ю. Л. и Куппенс П. (2013). Регуляция отрицательного и положительного аффекта в повседневной жизни. Эмоции 13, 926–939. DOI: 10.1037/a0032400

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брейвер, Т.С., Коул, М.В., и Яркони, Т. (2010). Да здравствуют различия! Индивидуальные вариации нейронных механизмов исполнительного контроля. Курс. мнение Нейробиол. 20, 242–250. doi: 10.1016/j.conb.2010.03.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Britton, J.C., Bar-Haim, Y, Clementi, M., Sankin, L.S., Chen, G., Shechner, T., et al. (2013). Связанные с обучением изменения и устойчивость предубеждений внимания у подростков: значение для лечения модификации предубеждений внимания у детей. Дев. Познан. Неврологи. 4, 52–64. doi: 10.1016/j.dcn.2012.11.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брокман, Р., Чиаррочи, Дж., Паркер, П., и Кашдан, Т. (2017). Стратегии регулирования эмоций в повседневной жизни: осознанность, когнитивная переоценка и подавление эмоций. Когн. Поведение тер. 46, 91–113. дои: 10.1080/16506073.2016.1218926

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Брозе А., Фолькле М. К., Лёвден М., Линденбергер У. и Шмидек Ф. (2015). Различия в межличностных и внутриличностных структурах аффекта зависят от степени. евро. Дж. Личное. 29, 55–71. doi: 10.1002/пер.1961

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Бертон, К.Л., и Бонанно, Г.А. (2015). Измерение способности усиливать и подавлять эмоциональное выражение: шкала гибкого регулирования эмоционального выражения (БЕСПЛАТНО). Психология. Оценивать. 28, 929–941. doi: 10.1037/pas0000231

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Басс, К.А., Дэвидсон, Р.Дж., Калин, Н.Х., и Голдсмит, Х.Х. (2004). Контекстно-специфическое замирание и связанная с ним физиологическая реактивность как нерегулируемая реакция страха. Дев. Психол. 40, 583–594. дои: 10.1037/0012-1649.40.4.583

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Басс, К. А., и Макдониэл, М. (2016). Улучшение прогнозирования риска развития тревожности у темпераментно боязливых детей. Курс. Реж. Психол. науч. 25, 14–20. дои: 10.1177/0963721415611601

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Билсма, Л. М., Моррис, Б. Х., и Роттенберг, Дж.(2008). Метаанализ эмоциональной реактивности при большом депрессивном расстройстве. клин. Психол. Ред. 28, 676–691. doi: 10.1016/j.cpr.2007.10.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Карстенсен, Л. Л., Туран, Б., Шейбе, С., Рам, Н., Эрснер-Хершфилд, Х., Саманес-Ларкин, Г.Р., и соавт. (2011). Эмоциональный опыт улучшается с возрастом: данные, основанные на выборке более 10 лет опыта. Психология. Старение 26, 21–33. DOI: 10.1037/a0021285

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чарни, Д.С., Дойч А.Ю., Кристал Дж.Х., Саутвик С.М. и Дэвис М. (1993). Психобиологические механизмы посттравматического стрессового расстройства. Арх. Общая психиатрия 50, 294–305. doi: 10.1001/archpsyc.1993.01820160064008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коэн, Дж. Э., Шалев, Х., Адмон, Р., Хефец, С., Гашо, С. Дж., Шачар, Л. Дж., и соавт. (2013). Эмоциональные ритмы мозга и их нарушения у посттравматических больных. Гул. Карта мозга. 34, 1344–1356. doi: 10.1002/hbm.21516

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Койфман, К.Г., и Алмахмуд, С. Ю. (2016). «Эмоциональная гибкость в условиях психологического риска и устойчивость» в Справочник по устойчивости: психосоциальная перспектива . изд. У. Кумар (Нью-Йорк: Рутледж).

    Академия Google

    Койфман К.Г., Беренсон К., Рафаэли Э. и Дауни Г. (2012). От отрицательного к положительному и обратно: поляризованный аффективный и реляционный опыт при пограничном расстройстве личности. Дж. Ненормальный. Психол. 121, 668–679. дои: 10.1037/a0028502

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Койфман, К.Г., и Бонанно, Г.А. (2009). «Чувствительность к контексту эмоций при адаптации и восстановлении» в Регуляция эмоций и психопатология: трансдиагностический подход к этиологии и лечению . ред. А. М. Кринг и Д. М. Слоан (Нью-Йорк: Guilford Press), 157–173.

    Академия Google

    Койфман, К.Г., и Бонанно, Г.А. (2010). Когда дистресс не переходит в депрессию: чувствительность к контексту эмоций и приспособление к тяжелой утрате. Дж. Ненормальный. Психол. 119, 479–490. DOI: 10.1037/a0020113

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Койфман, К.Г., Бонанно, Г.А., и Рафаэли, Э. (2007). Влияет на динамику, тяжелую утрату и устойчивость к потерям. Жеребец Дж. Счастья. 8, 371–392. doi: 10.1007/s10902-006-9014-5

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Койфман, К.Г., Флинн, Дж. Дж., и Пинто, Л. А. (2016). Когда контекст имеет значение: отрицательные эмоции предсказывают психологическое здоровье и приспособление. Мотив. Эмот. 40, 602–624. doi: 10.1007/s11031-016-9553-y

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Койфман, К.Г., Халахофф, Д., и Найлокс, К.М. (2018). Снижение риска? Способность к переключению установок у взрослых, чувствительных к угрозам, предсказывает поведение приближения во время социальной угрозы. J. Soc. клин. Психол. 37, 481–513. doi: 10.1521/jscp.2018.37. 7.481

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Койфман, К.Г., Кейн, М.Дж., Бишоп, М., Мэтт, Л.М., Найлокс, К.М., и Аврора, П. (2019). Прогнозирование изменчивости негативного аффекта и спонтанной регуляции эмоций: могут ли задачи на рабочую память оценить способность регуляции эмоций? Эмоция (в печати).

    Академия Google

    Коул П.М., Мишель М.К. и Тети Л.О. (1994). Развитие регуляции эмоций и дисрегуляции: клиническая перспектива. моногр. соц. Рез. Детский Дев. 59, 73–100. дои: 10.2307/1166139

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Краске, М. Г., Волицки-Тейлор, К. Б., Минека, С., Зинбарг, Р., Уотерс, А. М., Вршек-Шалхорн, С., и соавт. (2012). Повышенная реакция на безопасные условия как специфический фактор риска тревожных расстройств по сравнению с депрессивными: данные лонгитюдного исследования. Дж. Ненормальный. Психол. 121, 315–324. дои: 10.1037/a0025738

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каннингем, В. А. и Брош Т. (2012). Мотивационная значимость: настройка миндалевидного тела на основе черт, потребностей, ценностей и целей. Курс. Реж. Психол. науч. 21, 54–59. дои: 10.1177/0963721411430832

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Катберт, Б. Н. (2014). Структура RDoC: содействие переходу от ICD/DSM к дименсиональным подходам, объединяющим неврологию и психопатологию. Всемирная психиатрия 13, 28–35. doi: 10.1002/wps.20087

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Даннловски, У., Ormann, P., Konrad, C., Domschke, K., Bauer, J., Kugel, H., et al. (2009). Уменьшенная связь между миндалевидным телом и префронтальной областью при большой депрессии: связь с генотипом МАОА и тяжестью заболевания. Междунар. J. Нейропсихофармакол. 12, 11–22. дои: 10.1017/S1461145708008973

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Dasch, K.B., Cohen, L.H., Belcher, A., Laurenceau, J. P., Kendall, J., Siegel, S., et al. (2010). Влияет на дифференцировку у больных раком молочной железы. Дж. Бехав.Мед. 33, 441–453. doi: 10.1007/s10865-010-9274-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Dejonckheere, E., Mestdagh, M., Houben, M., Erbas, Y., Pe, M., Koval, P., et al. (2018). Биполярность аффекта и депрессивные симптомы. Дж. Перс. соц. Психол. 114, 323–341. doi: 10.1037/pspp0000186

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Денхэм, С. А., Каверли, С., Шмидт, М., Блэр, К., ДеМалдер, Э., Каал С. и др. (2002). Дошкольное понимание эмоций: вклад в гнев и агрессию в классе. Дж. Детская психология. Психиатрия 43, 901–916. дои: 10.1111/1469-7610.00139

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Денхэм С. и Кочанофф А. Т. (2002). Вклад родителей в понимание эмоций дошкольниками. Семейный брак. Ред. 34, 311–343. дои: 10.1300/J002v34n03_06

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Деннис, Т.А. (2007). Взаимодействия между стратегиями регуляции эмоций и аффективным стилем: последствия для личностной тревожности по сравнению с депрессивным настроением. Мотив. Эмот. 31, 200–207. doi: 10.1007/s11031-007-9069-6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Деннис, Т.А., и Чен, К.С. (2007). Нейрофизиологические механизмы эмоциональной модуляции внимания: взаимодействие между чувствительностью к угрозе и контролем внимания. биол. Психол. 76, 1–10. doi: 10.1016/j.биопсихо.2007.05.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Эбнер-Пример, У. В., Эйд, М., Кляйндинст, Н., Стабенов, С., и Трулл, Т. Дж. (2009). Аналитические стратегии для понимания аффективной (ин) стабильности и других динамических процессов в психопатологии. Дж. Ненормальный. Психол. 118, 195–202. дои: 10.1037/a0014868

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Экман, П. (1992). Аргумент в пользу базовых эмоций. Когнит. Эмот. 6, 169–200.

    Академия Google

    Эльдесуки, Л., и Инглиш, Т. (2018). Еще на год старше, еще на год мудрее? Выбор стратегии регулирования эмоций и гибкость во взрослом возрасте. Психология. Старение 33, 572–585. doi: 10.1037/pag0000251

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Энгельхардт, Л. Э., Брайли, Д. А., Манн, Ф. Д., Харден, К. П., и Такер-Дроб, Э. М. (2015). Гены объединяют управляющие функции в детстве. Психология. науч. 26, 1151–1163. дои: 10.1177/0956797615577209

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Энсор, Р., Спенсер, Д., и Хьюз, К. (2011). «Тебе грустно?» Понимание эмоций опосредует влияние вербальных способностей и взаимности матери и ребенка на просоциальное поведение: результаты от 2 до 4 лет. Соц. Дев. 20, 93–110. doi: 10.1111/j.1467-9507.2009.00572.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фредриксон, Б.Л., Манкузо Р.А., Браниган С. и Тугаде М.М. (2000). Уничтожающий эффект положительных эмоций. Мотивация и эмоции 24, 237–258.

    Академия Google

    Готлиб, И. Х., и Йорманн, Дж. (2010). Познание и депрессия: текущее состояние и будущие направления. год. Преподобный Клин. Психол. 6, 285–312. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.121208.131305

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Грэм, К.Д., Гуик, Дж., Феррейра, Н., и Гилландерс, Д. (2016). Влияние психологической гибкости на удовлетворенность жизнью и настроение при мышечных расстройствах. Реабилитация. Психол. 61, 210–217. дои: 10.1037/rep0000092

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Грэм, Б.М., и Милад, М.Р. (2011). Изучение угасания страха: значение для тревожных расстройств. утра. Дж. Психиатр. 168, 1255–1264. doi: 10.1176/appi.ajp.2011.11040557

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Гросс, Дж.Дж. (2015). Регуляция эмоций: текущее состояние и перспективы на будущее. Психология. Инк. 26, 1–26. дои: 10.1080/1047840X.2014.940781

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Грубер, Дж. (2011). Может ли слишком хорошее самочувствие быть плохим? Устойчивость положительных эмоций (PEP) при биполярном расстройстве. Курс. Реж. Психол. науч. 20, 217–221. дои: 10.1177/0963721411414632

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Грубер, Дж., Харви, А.Г., и Гросс, Дж.Дж. (2012).Когда усилий недостаточно: регулирование эмоций и разрыв между усилиями и успехом при биполярном расстройстве. Эмоции 12, 997–1003. дои: 10.1037/a0026822

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Грубер, Дж., Мосс, И.Б., и Тамир, М. (2011). Темная сторона счастья? Как, когда и почему счастье не всегда хорошо. Перспектива. Психол. науч. 6, 222–233. дои: 10.1177/17456406927

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Грюн, Д., Ламли, М.А., Дил, М., и Лабуви-Виф, Г. (2013). Временные индикаторы эмоциональной сложности: взаимосвязи и корреляты. Эмоции 13, 226–237. DOI: 10.1037/a0030363

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Густавсон, Д. Э., Мияке, А., Хьюитт, Дж. К., и Фридман, Н. П. (2015). Понимание когнитивных и генетических основ прокрастинации: доказательства общих генетических влияний на управление целями и исполнительные функции. Дж. Экспл. Психол. 144, 1063–1079. дои: 10.1037/xge0000110

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Харири, А. Р., и Холмс, А. (2006). Генетика эмоциональной регуляции: роль переносчика серотонина в нервной функции. Познание тенденций. науч. 10, 182–191. doi: 10.1016/j.tics.2006.02.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Харви М.М., Койфман К.Г., Росс Г., Кляйнерт Д.и Джардина, П. (2016). Уместное в контексте эмоциональное использование слов предсказывает адаптивное поведение в отношении здоровья: чувствительность к контексту эмоций и приверженность лечению. J. Психология здоровья. 21, 579–589.

    Академия Google

    Хейс, Южная Каролина (2004). «Терапия принятия и приверженности и новые поведенческие терапии: внимательность, принятие и отношения» в Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . ред. С. К. Хейс, В. М. Фоллетт и М.М. Линехан (Нью-Йорк: Гилфорд), 1–29.

    Академия Google

    Хофманн, В., Фризе, М., и Рофс, А. (2009). Три способа сопротивляться искушению: независимые вклады управляющего внимания, тормозного контроля и аффектной регуляции в импульсный контроль пищевого поведения. Дж. Экспл. соц. Психол. 45, 431–435. doi: 10.1016/j.jesp.2008.09.013

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Холленштейн, Т. (2015). На этот раз это реально: аффективная гибкость, временные шкалы, петли обратной связи и регулирование эмоций. Эмоции. Ред. 7, 308–315. дои: 10.1177/17540739155

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Инсел, Т., Катберт, Б., Гарви, М., Хайнссен, Р., Пайн, Д.С., Куинн, К., и др. (2010). Критерии области исследования (RDoC): к новой системе классификации исследований психических расстройств. утра. Дж. Психиатр. 167, 748–751. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.0

    79

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джон, О.П. и Гросс, Дж. Дж. (2004). Здоровая и нездоровая регуляция эмоций: личностные процессы, индивидуальные различия и развитие продолжительности жизни. Дж. Перс. 72, 1301–1333. doi: 10.1111/j.1467-6494.2004.00298.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джонсон, С.Л., Карвер, К.С., и Джурман, Дж. (2013). Импульсивные реакции на эмоции как трансдиагностическая уязвимость к интернализации и экстернализации симптомов. Дж. Аффект. Беспорядок. 150, 872–878.doi: 10.1016/j.jad.2013.05.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Kalokerinos, E.K., Résibois, M., Verduyn, P., and Kuppens, P. (2017). Временное развертывание стратегий регуляции эмоций во время негативных эмоциональных эпизодов. Эмоции 17, 450–458. дои: 10.1037/эмо0000248

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кейн, М.Дж., и Энгл, Р.В. (2002). Роль префронтальной коры в объеме рабочей памяти, исполнительном внимании и общем подвижном интеллекте: перспектива индивидуальных различий. Психон. Бык. Ред. 9, 637–671. дои: 10.3758/BF03196323

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каплан С. и Берман М. Г. (2010). Направленное внимание как общий ресурс исполнительного функционирования и саморегуляции. Перспектива. Психол. науч. 5, 43–57. дои: 10.1177/17456

    356784

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кашдан, Т. Б., Фармер, А. С., Адамс, Л. М., Ферсизидис, П., Макнайт, П.Е., и Незлек, Дж.Б. (2013). Отличие здоровых взрослых от людей с социальным тревожным расстройством: свидетельство ценности избегания переживаний и положительных эмоций в повседневных социальных взаимодействиях. Дж. Ненормальный. Психол. 122, 645–655. дои: 10.1037/a0032733

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кендалл, А.Д., Зинбарг, Р.Е., Минека, С., Бобова, Л., Преново, Дж.М., Ревелль, В., и соавт. (2015). Предполагаемые ассоциации низкой положительной эмоциональности с первыми приступами депрессивных и тревожных расстройств: результаты исследования моделирования латентного состояния с 10 волнами. Дж. Ненормальный. Психол. 124, 933–943. doi: 10.1037/abn0000105

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кесслер, Р. К., Петухова, М., Сэмпсон, Н. А., Заславский, А. М., и Виттхен, Х. У. (2012). Распространенность тревожных и аффективных расстройств в течение двенадцати месяцев и в течение жизни, а также патологический риск в течение жизни в Соединенных Штатах. Междунар. J. Methods Psychiatr. Рез. 21, 169–184. doi: 10.1002/mpr.1359

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кимбрел, Н.А. (2008). Модель развития и поддержания генерализованной социальной фобии. клин. Психол. Ред. 228, 592–612. doi: 10.1016/j.cpr.2007.08.003

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Куле С.Л. и Ротермунд К. (2011). «Я чувствую себя лучше, но не знаю почему»: психология имплицитной регуляции эмоций. Когнит. Эмот. 25, 389–399. дои: 10.1080/02699931.2010.550505

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коваль П., Куппенс, П., Аллен, Н.Б., и Шибер, Л. (2012). Застревание в депрессии: роль размышлений и эмоциональной инерции. Когнит. Эмот. 26, 1412–1427. дои: 10.1080/02699931.2012.667392

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коваль, П., Пе, М.Л., Меерс, К., и Куппенс, П. (2013). Аффектная динамика по отношению к депрессивным симптомам: переменная, нестабильная или инертная? Эмоции 13, 1132–1141. DOI: 10.1037/a0033579

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коваль П., Зюттерлин, С., и Куппенс, П. (2016). Эмоциональная инерция связана с более низким самочувствием при контроле различий в эмоциональном контексте. Фронт. Психол. 6:1997. doi: 10.3389/fpsyg.2015.01997

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Кринг, А. (2008). «Эмоциональные расстройства как трансдиагностические процессы в психопатологии» в Справочник по эмоциям . 3-е изд. ред. М. Льюис, Дж. М. Хэвиленд-Джонс и Л. Ф. Барретт. (Нью-Йорк: Guilford Press), 691–708.

    Академия Google

    Леду, Дж., и Фелпс, Э. (2008). «Эмоциональные сети и мозг» в Справочник по эмоциям . 3-е изд. ред. М. Льюис, Дж. М. Хэвиленд-Джонс и Л. Ф. Барретт (Нью-Йорк: Guilford Press), 159–179.

    Академия Google

    Левин, М.Е., Маклейн, К., Дафлос, С., Сили, Дж.Р., Хейс, С.К., Биглан, А., и соавт. (2014). Изучение психологической негибкости как трансдиагностического процесса психологических расстройств. Дж.Контекстное поведение. науч. 3, 155–163. doi: 10.1016/j.jcbs.2014.06.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Леви-Гиджи Э., Бонанно Г. А., Шапиро А. Р., Рихтер-Левин Г., Кери С. и Шеппес Г. (2016). Гибкость регуляции эмоций проливает свет на неуловимую связь между повторяющимся травматическим воздействием и симптомами посттравматического стрессового расстройства. клин. Психол. науч. 4, 28–39. дои: 10.1177/2167702615577783

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Мосс, И.Б., Бунге, С.А., и Гросс, Дж.Дж. (2007). Автоматическая регуляция эмоций. Соц. Личный. Психол. Компас 1, 146–167. doi: 10.1111/j.1751-9004.2007.00005.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Мазер Л., Блом В., Бергстром Г. и Сведберг П. (2016). Основной общий фактор, на который влияют генетика и уникальная среда, объясняет ковариацию между большим депрессивным расстройством, генерализованным тревожным расстройством и выгоранием: шведское исследование близнецов. Двойной рез.Человеческий Генет. 13, 1–9. doi: 10.1017/thg.2016.73

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Мэтьюз, А., и Маклауд, К. (2005). Когнитивная уязвимость к эмоциональным расстройствам. Rev. Clin. Психол. 1, 167–195.

    Академия Google

    Моран, Э.К., Мехта, Н., и Кринг, А.М. (2012). Эмоциональное реагирование при депрессии: различия во времени эмоций. Когнит. Эмот. 26, 1153–1175. дои: 10.1080/02699931.2011.638909

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Моррис, М.Э. и Агилера А. (2012). Мобильные, социальные и носимые компьютеры и эволюция психологической практики. Профессор психологии. Рез. Практика. 43, 622–626. дои: 10.1037/a0029041

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Моррис, Л., и Мэнселл, В. (2018). Систематический обзор взаимосвязи между жесткостью/гибкостью и трансдиагностическими когнитивными и поведенческими процессами, поддерживающими психопатологию. Дж. Экспл. Психопат. 9:2043808718779431.дои: 10.1177/2043808718779431

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Мируски С., Бонанно Г. А., Гуляева О., Иган Л. Дж. и Деннис-Тивари Т. А. (2017). Нейрокогнитивная оценка эмоциональной контекстуальной чувствительности. Когн. Оказывать воздействие. Поведение Неврологи. 17, 1058–1071. doi: 10.3758/s13415-017-0533-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Нельсон, Л. Д., Стрикленд, К., Крюгер, Р. Ф., Арбиси, П. А., и Патрик, С. Дж.(2016). Нейроповеденческие черты как трансдиагностические предикторы клинических проблем. Оценка 23, 75–85. дои: 10.1177/10731

    570110

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Нолен-Хоксема, С., и Уоткинс, Э. Р. (2011). Эвристика для разработки трансдиагностических моделей психопатологии: объяснение мультифинальности и расходящихся траекторий. Перспектива. Психол. науч. 6, 589–609. дои: 10.1177/17456419672

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Нолин, П.и Этье, Л. (2007). Использование нейропсихологических профилей для классификации безнадзорных детей с физическим насилием или без него. Жестокое обращение с детьми Негл. 31, 631–643. doi: 10.1016/j.chiabu.2006.12.009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Найлокс К.М., Бар-Калифа Э., Рафаэли Э. и Койфман К.Г. (2018). Тестирование влияния отрицательных и положительных эмоций на будущее поведение, способствующее укреплению здоровья, в образце сообщества. Рукопись на рассмотрении.

    Академия Google

    Окснер, К.Н. и Гросс, Дж. Дж. (2007). «Нейронная архитектура регуляции эмоций» в Справочник по регуляции эмоций . ред. Дж. Дж. Гросс и Р. Бак (Нью-Йорк: Guilford Press), 87–109.

    Академия Google

    Охснер, К.Н., Рэй, Р.Р., Хьюз, Б., Макрей, К., Купер, Дж.К., Вебер, Дж., и соавт. (2009). Восходящие и нисходящие процессы в генерации эмоций: общие и различные нейронные механизмы. Психология. науч. 20, 1322–1331. doi: 10.1111/j.1467-9280.2009.02459.х

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Оман, А., и Минека, С. (2001). Страхи, фобии и готовность: к развитому модулю страха и обучения страху. Психология. Ред. 108, 483–522. doi: 10.1037/0033-295X.108.3.483

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Опиц, П. К., Гросс, Дж. Дж., и Урри, Х. Л. (2012). Отбор, оптимизация и компенсация в области регуляции эмоций: приложения к подростковому возрасту, пожилому возрасту и большому депрессивному расстройству. Соц. Личный. Психол. Компас 6, 142–155. doi: 10.1111/j.1751-9004.2011.00413.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Оттавиани, К., Шапиро, Д., и Куюмджян, А. (2013). Гибкость как ключ к соматическому здоровью: от блуждания ума к персеверативному познанию. биол. Психол. 94, 38–43. doi: 10.1016/j.biopsycho.2013.05.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пейп, Х.К., и Паре, Д. (2010).Пластические синаптические сети миндалевидного тела для приобретения, выражения и угашения условного страха. Физиол. Ред. 90, 419–463. doi: 10.1152/physrev.00037.2009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Панайте В., Билсма Л. М., Ковач М., О’Лири К., Джордж С. Дж., Баджи И. и др. (2018). Нерегулируемые поведенческие реакции на гедонистические исследования среди молодежи с историей депрессии и их братьев и сестер из группы высокого риска. Эмоции 19, 171–177.дои: 10.1037/эмо0000409

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Перл, Дж. (2009). Причинность: модели, рассуждения и выводы . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.

    Академия Google

    Питцер, Л.М., и Бергеман, К.С. (2014). Синхронность аффекта у стрессированных взрослых: исследование вдовства в Нотр-Даме. Дж. Геронтол. сер. Б Псих. науч. соц. науч. 69, 29–39. DOI: 10.1093/geronb/gbt026

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Портуа, Г., Нотебарт, В., и Вергутс, Т. (2012). Когнитивный и аффективный контроль. Фронт. Психол. 3, 1–2. doi: 10.3389/fpsyg.2012.00477

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Рафаэли, Э., Роджерс, Г.М., и Ревель, В. (2007). Аффективная синхрония: индивидуальные различия в смешанных эмоциях. Личный. соц. Психол. Бык. 33, 915–932. дои: 10.1177/0146167207301009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Роден, Р., Bonanno, G.A., Rahman, N., Kouri, N.A., Bryant, R.A., Marmar, C.R., et al. (2017). Выразительная гибкость у ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством и депрессией. Дж. Аффект. Беспорядок. 207, 236–241. doi: 10.1016/j.jad.2016.09.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Роттенберг Дж., Каш К.Л., Гросс Дж.Дж. и Готлиб И.Х. (2002). Реактивность грусти и веселья по-разному предсказывает одновременное и предполагаемое функционирование при большом депрессивном расстройстве. Эмоции 2, 135–146. дои: 10.1037//1528-3542.2.2.135

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Роттенберг Дж., Гросс Дж. Дж. и Готлиб И. Х. (2005). Нечувствительность к эмоциональному контексту при большом депрессивном расстройстве. Дж. Ненормальный. Психол. 114, 627–639. doi: 10.1037/0021-843X.114.4.627

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Швейцер С., Гран Дж., Хэмпшир А., Моббс Д. и Даглиш Т. (2013).Тренировка эмоционального мозга: улучшение аффективного контроля посредством тренировки эмоциональной рабочей памяти. J. Neurosci. 33, 5301–5311. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2593-12.2013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шакман, А. Дж., Саломонс, Т. В., Слагтер, Х. А., Фокс, А. С., Винтер, Дж. Дж., и Дэвидсон, Р. Дж. (2011). Интеграция негативного аффекта, боли и когнитивного контроля в поясной коре. Нац. Преподобный Нейроски. 12, 154–167.doi: 10.1038/nrn2994 ​​

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шакман, Дж. Э., и Поллак, С. Д. (2014). Влияние физического насилия на регуляцию негативного аффекта и агрессии. Дев. Психопат. 26, 1021–1033. дои: 10.1017/S0954579414000546

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шакман, Дж. Э., Шакман, А. Дж., и Поллак, С. Д. (2007). Физическое насилие усиливает внимание к угрозе и увеличивает тревогу у детей. Эмоции 7, 838–852. дои: 10.1037/1528-3542.7.4.838

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Шафир, Р., Шварц, Н., Блехерт, Дж., и Шеппс, Г. (2015). Эмоциональная напряженность влияет на предварительную реализацию и реализацию отвлечения внимания и переоценки. Соц. Познан. Оказывать воздействие. Неврологи. 10, 1329–1337. doi: 10.1093/scan/nsv022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шеппес, Г. (2014). «Выбор регулирования эмоций: теория и выводы» в Справочник по регулированию эмоций .2-е изд. изд. Дж. Дж. Гросс (Нью-Йорк: Guilford Press), 126–139.

    Академия Google

    Шеппес Г., Шайбе С., Сури Г., Блехерт Дж. и Гросс Дж. Дж. (2014). Выбор регулирования эмоций: концептуальная основа и подтверждающие доказательства. Дж. Экспл. Психол. Быт. 143, 163–181. дои: 10.1037/a0030831

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шеппес Г., Шайбе С., Сури Г. и Гросс Дж. Дж. (2011). Выбор эмоциональной регуляции. Психология.науч. 22, 1391–1396. дои: 10.1177/0956797611418350

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Сигл, Г.Дж., Гранхольм, Э., Инграм, Р.Э., и Мэтт, Г.Э. (2001). Показатели зрачка и времени реакции устойчивой обработки негативной информации при депрессии. биол. Психиатрия 49, 624–636. doi: 10.1016/S0006-3223(00)01024-6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Siegle, G.J., Steinhauer, S.R., Thase, M.E., Stenger, V.A., and Carter, C.С. (2002). Не могу избавиться от этого чувства: связанная с событиями фМРТ-оценка устойчивой активности миндалевидного тела в ответ на эмоциональную информацию у людей с депрессией. биол. Психиатрия 51, 693–707. doi: 10.1016/S0006-3223(02)01314-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Смит, К. Э., Мейсон, Т. Б., и Лаванда, Дж. М. (2018). Руминация и психопатология расстройства пищевого поведения: метаанализ. клин. Психол. Ред. 61, 9–23. doi: 10.1016/j.ср.2018.03.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Спиртес, П., Глимур, К.Н., и Шейнс, Р. (2000). Причинно-следственная связь, предсказание и поиск . Том. 81. Кембридж, Массачусетс, США: MIT Press.

    Академия Google

    Стаут, Д. М., Шакман, А. Дж., Джонсон, Дж. С., и Ларсон, К. Л. (2015). Беспокойство связано с нарушением блокировки угроз из рабочей памяти. Эмоции 15, 6–11. дои: 10.1037/эмо0000015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Венейблс, Н.C., Sellbom, M., Sourander, A., Kendler, K.S., Joiner, T.E., Drislane, L.E., et al. (2015). Отдельный и интерактивный вклад слабого тормозящего контроля и чувствительности к угрозам в прогнозирование суицидального риска. Рез. психиатрии. 226, 461–466. doi: 10.1016/j.psychres.2015.01.018

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Версебе Х., Либ Р., Мейер А. Х., Хофер П. и Глостер А. Т. (2018). Связь между стрессом, благополучием и психологической гибкостью во время вмешательства самопомощи терапии принятия и приверженности. Междунар. Дж. Клин. Психология здоровья. 18, 60–68. doi: 10.1016/j.ijchp.2017.09.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вестфаль, М., Зейверт, Н. Х., и Бонанно, Г. А. (2010). Выразительная гибкость. Эмоции 10, 92–100. дои: 10.1037/a0018420

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Заутра, А. Дж., Беркхоф, Дж., и Николсон, Н. А. (2002). Изменения аффективных взаимоотношений в зависимости от стрессовых событий. Когнит.Эмот. 16, 309–318.

    Академия Google

    Zautra, A.J., Reich, J.W., Davis, M.C., Potter, P., and Nicolson, N.A. (2000). Роль стрессовых событий в отношениях между положительными и отрицательными аффектами: данные полевых и экспериментальных исследований. Дж. Перс. 68, 927–951. дои: 10.1111/1467-6494.00121

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Заутра А., Смит Б., Аффлек Г. и Теннен Х. (2001). Исследования хронической боли и отношений аффекта: применение динамической модели аффекта. Дж. Консалт. клин. Психол. 69, 786–795. doi: 10.1037/0022-006X.69.5.786

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Зоккола, П.М., Дикерсон, С.С., и Лам, С. (2009). Руминация предсказывает более длительную латентность начала сна после острого психосоциального стрессора. Психосом. Мед. 71, 771–775. дои: 10.1097/PSY.0b013e3181ae58e8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Thieme E-Journals – Pharmacopsychiatry / Abstract

    Аффективные расстройства являются общими, комплексные расстройства представляют собой одну из основных вызовы глобальному здравоохранению в 21 веке.Чтобы облегчить бремя болезни, необходимо предпринять значительные усилия в области общественного здравоохранения, поскольку исследования на причины и адекватное лечение требует мультидисциплинарных подходов. Они должны интегрировать поступательные и клинические исследования при содействии технологические достижения в сборе и анализе исчерпывающих данных. Здесь мы представляем обоснование, концепцию, миссию и видение недавно созданной Национальный центр аффективных расстройств (NCAD) в Германии.Партнеры-основатели NCAD опираться на их предыдущее успешное сотрудничество в Немецком исследовательском Сеть по психическим расстройствам, финансируемая Федеральным министерством образования и Исследования (BMBF). Они образуют выдающуюся на международном уровне сеть интегративных передового опыта, лидируя в науке и внося значительный вклад в улучшение уход за больными с аффективными расстройствами. Партнеры предоставят дополнительные структуры и инновационные методы во всем переводческом континууме от стенда в клинических и реальных условиях.Видение NCAD состоит в том, чтобы способствовать междисциплинарные исследования от фундаментальной неврологии до общественного психического здоровья тесное трансляционное сотрудничество между научными кругами, неуниверситетскими исследованиями учреждений и международных партнеров, включая промышленность, для предоставления передовые исследования, инновационные клинические услуги и научно обоснованное обучение для молодых клиницистов и ученых. Миссия состоит в том, чтобы выполнить исследование в весьма поступательным образом, особенно в отношении клинических исследований в трансотраслевым способом.Этот подход направлен на обеспечение постоянного совершенствования лечения и ухода за пациентами и междисциплинарной среды для исследования высокого уровня и образование в области аффективных расстройств.

    Ключевые слова

    аффективные расстройства – биполярное расстройство – большая депрессия – беспокойство – сеть

    © 2021. Тиме. Все права защищены.

    Результаты исследования MentDis_ICF65+

    Аннотация

    Цели

    Аффективные расстройства являются одними из наиболее распространенных расстройств у пожилых людей. Настоящее исследование направлено на изучение социально-демографических и клинических коррелятов большого депрессивного расстройства (БДР) и дистимии в различных европейских и ассоциированных странах с использованием стандартных методов интервью. Кроме того, оценивается использование услуг для пожилых людей с депрессией.

    Методы

    Исследование MentDis_ICF65+ представляет собой поперечное исследование (N = 3142), которое было проведено в шести различных европейских и ассоциированных странах (Германия, Италия, Испания, Швейцария, Англия и Израиль) с подвыборкой из n = 463 пожилых людей с любым депрессивным расстройством. .

    Результаты

    Социально-демографические и клинические корреляты, такие как пол, возраст и тяжесть симптомов, были в значительной степени связаны с БДР и дистимией у пожилых людей. Только 50% пожилых людей с любым депрессивным расстройством лечились психо- или фармакотерапией.

    Заключение

    Наши результаты выявили социально-демографические и клинические характеристики риска депрессии у пожилых людей и подчеркнули необходимость улучшения предоставления услуг пожилым людям, страдающим депрессией.

    Образец цитирования: Андреас С., Дехауст М., Фолькерт Дж., Шульц Х., Зенер С., Сулинг А. и др. (2019) Аффективные расстройства у пожилых людей в разных странах Европы: результаты исследования MentDis_ICF65+. ПЛОС ОДИН 14(11): e0224871. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0224871

    Редактор: Sinan Guloksuz, Кафедра психиатрии и нейропсихологии, Медицинский центр Маастрихтского университета, НИДЕРЛАНДЫ

    Поступила в редакцию: 23 мая 2019 г.; Принято: 23 октября 2019 г.; Опубликовано: 11 ноября 2019 г.

    Copyright: © 2019 Andreas et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Эти эпидемиологические данные содержат потенциально конфиденциальную информацию о состоянии психического здоровья пробандов. Во время исследования мы не спрашивали пробандов, готовы ли они поделиться своими данными с другими исследователями, а не только с участвовавшими в исследовании исследователями в шести странах.Эти ограничения были наложены Комитетом по этике Палаты врачей Гамбурга (Университетский медицинский центр Гамбург-Эппендорф), который одобрил это исследование. Если международные исследователи заинтересованы в работе с этими данными, они могут связаться с координаторами исследования MentDis_ICF65+ профессором Силке Андреас ([email protected]) и профессором Мартином Хаэртером ([email protected]) или с Комитетом по этике. Палаты врачей в Гамбурге (Университетский медицинский центр Гамбург-Эппендорф) по адресу: электронная почта: [email protected]де; Телефон: +49-40 202299-240.

    Финансирование: Это исследование финансируется за счет гранта Европейской комиссии (грант №: 223105) в рамках 7-й рамочной исследовательской программы Европейского Союза. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Аффективные расстройства являются одним из наиболее распространенных состояний среди психических расстройств у лиц старше 65 лет.В недавнем метаанализе [1] уровень распространенности варьировал от 3,3% для текущей большой депрессии до 16,5% для большой депрессии на протяжении жизни. Используя количественные показатели депрессии, показатель распространенности составил 19,5%. Volkert и коллеги [1] выявили только одно исследование, в котором использовалось стандартизированное структурированное интервью, в результате которого показатель распространенности дистимии составил 1,3%. Широкий диапазон показателей распространенности депрессивного расстройства может быть связан с неоднородным дизайном исследований, использованием разных методологий, включая разные инструменты, различиями в определениях пожилого возраста и разными популяциями.Крупные кросс-культурные исследования депрессии у пожилых людей немногочисленны [2]. Таким образом, цель исследования MentDis_ICF65+ состояла в том, чтобы определить оценки распространенности в течение жизни, 12 месяцев и текущей распространенности широкого спектра психических расстройств, включая депрессивные расстройства, у пожилых людей в различных европейских и ассоциированных европейских странах с использованием стандартизированного и структурированного интервью, которое было специально адаптированы к потребностям пожилых людей [3]. В нашем исследовании MentDis_ICF65+ скорректированная и взвешенная 12-месячная распространенность любого депрессивного расстройства составила 13.0%, а показатели распространенности значительно различались по центрам [3]. Самый высокий уровень был выявлен в Швейцарии — 28,7%, а самый низкий — в Италии — 9,1% [3].

    Депрессивные расстройства связаны со многими социально-демографическими и клиническими факторами, такими как пол, семейное положение, сопутствующие заболевания, соматическое заболевание и стрессовые жизненные события [4]. Имеющиеся данные указывают на то, что пожилые женщины подвержены более высокому риску депрессии, чем пожилые мужчины [5,4,6]. Кроме того, пожилые люди, страдающие депрессией, часто хронически больны соматически, имеют выраженные когнитивные проблемы и функциональные нарушения [4].В обзоре Djernes [4] были выявлены дополнительные факторы риска депрессии у пожилых людей: отсутствие или потеря близких социальных отношений, депрессия в анамнезе, вдовство, стрессовые жизненные события (например, потеря близкого человека), жилье. в стационаре, низкий доход и отсутствие социальной активности. В недавнем исследовании пожилого населения Австралии, проживающего в общине, Алмейда и его коллеги [7] выявили различные факторы риска, связанные с депрессией у пожилых людей, такие как неблагоприятный детский опыт (например,(например, раннее сексуальное насилие), неблагоприятный образ жизни (например, курение), риски для здоровья (например, злоупотребление алкоголем), сопутствующие заболевания (например, диабет) и социально-экономические характеристики (например, финансовый стресс). Кроме того, депрессия является важным фактором риска суицидальной смертности у пожилых людей [8,9].

    Депрессия — очень серьезное расстройство; однако недостаточное распознавание и недостаточное лечение пожилых людей представляют собой серьезные проблемы. Некоторые авторы [4,10] показали, что соответствие между диагнозом депрессии, установленным клиницистом в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и депрессией, оцененной с помощью структурированного клинического интервью у пожилых людей, составляет лишь приблизительно 18%.

    В результате неоднородности исследованных выборок в предыдущих исследованиях и недостаточности межкультурных исследований трудно обобщить показатели распространенности и нарушений психических расстройств по странам. Таким образом, наше исследование направлено на изучение социально-демографических коррелятов, моделей коморбидности, связи с тяжестью симптомов и качеством жизни, инвалидностью и нарушениями. В частности, мы изучаем следующие вопросы исследования в выборке участников в возрасте 65–84 лет из разных европейских стран, проживающих в сообществе:

    .
    1. Как часто большая депрессия и дистимия связаны с социально-демографическими коррелятами и другими психическими расстройствами и общими заболеваниями?
    2. Насколько вредны большая депрессия и дистимия?
    3. Какими услугами пользуются пожилые люди с большой депрессией или дистимией?

    Методы

    Результаты, представленные в этом исследовании, являются частью проекта MentDis_ICF65+ по психическим расстройствам у пожилых людей, представляющего собой репрезентативное пошаговое поперечное исследование, проведенное в различных европейских и ассоциированных странах (Германия, Италия, Испания, Швейцария, Англия и Израиль).Дизайн этого многоцентрового исследования подробно описан в другом месте [11].

    Образец

    Полная информация о процедуре отбора проб также предоставлена ​​Андреасом и его коллегами [3]. Выборка из n = 3142 пожилых мужчин и женщин в возрасте от 65 до 84 лет, проживающих в отдельных районах охвата каждой участвующей страны, стратифицированных по возрасту и полу, была случайным образом отобрана из регистров населения в Германии и Италии и почтовых адресов компаний, занимающихся исследованиями рынка в Испании. , Швейцария, Англия и Израиль.Критерии включения участников включали способность предоставить письменное информированное согласие, проживание в заранее определенной зоне охвата в начале поперечного исследования и возраст от 65 до 84 лет. Критерии исключения включали тяжелые когнитивные нарушения, оцененные с помощью MMSE (Mini-Mental State Examination, Mini cut-off score > 18) [12] и недостаточный уровень соответствующего языка. Была реализована унифицированная процедура связи с каждым участником и проведения опроса, включая первоначальный контакт по телефону и почте, стандартизированное обучение интервьюеров, внедрение стандартизированного протокола исследования для всех центров тестирования и использование строгих высококачественных процедур контроля данных.Частота ответов варьировалась в зависимости от страны, возраста и пола. Как описано в предыдущих публикациях [3,13], анализ респондентов показал значительные различия в частоте ответов между центрами и возрастными группами, но не между полами. Возрастной эффект указывает на то, что частота ответов была значительно выше у более молодых участников, чем у участников старшего возраста. Общий уровень ответов в нашем исследовании составил 20%, что сравнимо с предыдущими исследованиями с аналогичными процедурами набора [14]. Кроме того, анализ репрезентативности показал, что различия между районами охвата в нашем исследовании были небольшими по сравнению с районами охвата всего населения стран-участниц по социально-демографическим характеристикам (таким как статус работы, семейное положение и образование) [13]; однако эти различия были значительными из-за большого размера баз данных.Кроме того, выявленные незначительные различия не имеют клинического значения. Исследование было одобрено комитетами по этике исследований во всех шести центрах (Германия: Гамбургский комитет по этике Медицинской ассоциации № 2895; Италия: Феррара № 0096637 от 11.05.2009; Израиль: Иерусалим № 0376-09-HMO; Испания : Мадрид № 22032010, Швейцария: комитет по этике университетских клиник Женевы, протокол № 09–121, и Великобритания: Национальная служба этики исследований № 10/H0715/21) [11].

    Меры

    Оценка психических и физических расстройств.

    Компьютерные личные интервью с использованием адаптированной возрастной версии Composite International Diagnostic Interview (CIDI65+) [15] были проведены обученными непрофессионалами с жителями домохозяйств в период с января по октябрь 2011 г. Интервью охватывает широкий ряд проблем психического здоровья, таких как тревожные расстройства (паника, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия, социальные и специфические фобии), аффективные расстройства (большое депрессивное расстройство, дистимия и биполярные расстройства), психотические симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство, психоактивные вещества злоупотребление (скрининг секций на никотин, алкоголь и наркотики/медикаменты) и соматоформные расстройства, а также острые стресс- и посттравматические стрессовые расстройства.Кроме того, оцениваются когнитивные нарушения, соматическая заболеваемость и обращение за медицинской помощью.

    В рамках раздела CIDI65+, посвященного депрессивным расстройствам, первоначально оценивается общий депрессивный синдром, а различные подгруппы депрессивных расстройств исследуются с помощью дополнительных вопросов в ходе дальнейшего изучения раздела. Раздел начинается с исчерпывающего списка из 31 симптома, которые охватывают все критерии депрессии DSM-IV [16] (таблица 1). На первом этапе рассматриваются все текущие симптомы, закодированные как «почти всегда» или «не менее 50% времени» в течение последних 4 недель, после чего проводится повторная оценка списка симптомов с учетом пожизненной заболеваемости. (Таблица 1).Впоследствии симптомы исследуются более глубоко, включая оценку временных критериев, а также клинически значимых нарушений в социальной, повседневной работе или других важных областях функционирования. CIDI65+ включает диагностические алгоритмы большого депрессивного расстройства и дистимии, при которых в диагностическом процессе применяются органические исключения и правила диагностической иерархии [15]. Витчен и др. [15] проверили надежность чувствительного к возрасту CIDI65+ и заявили, что этот инструмент надежен для оценки большинства психических расстройств, дистресса, нарушений и связанной со временем информации у пожилых людей.

    Оценка качества жизни, уровня функционирования и тяжести симптомов.

    В дополнение к CIDI65+ были развернуты два вопросника самооценки, которые использовались для оценки качества жизни и функционирования. BREF качества жизни ВОЗ [WHOQoL-BREF] [17] — это широко используемый инструмент с хорошими психометрическими характеристиками [18], который может успешно применяться у пожилых людей [19]. Для оценки уровня функционирования в отношении познания, подвижности, самообслуживания, жизненных действий и участие.В рамках WHODAS также оценивалось количество дней в прошлом месяце, когда респондент был полностью неспособен выполнять свою обычную деятельность или работу из-за состояния здоровья (т.е. дней нетрудоспособности). Для оценки тяжести симптомов применялась шкала результатов Health of the Nation Outcome Scales 65+ [HoNOS65+] [21]. Этот оцениваемый экспертами инструмент, который использовался в нашем исследовании интервьюерами, прошедшими обучение HoNOS, состоит из 12 шкал, которые измеряют серьезность в отношении поведения, нарушений, симптомов и социального функционирования.Эти шкалы включают: поведенческие нарушения, неслучайное самоповреждение, проблемы с алкоголем или употреблением наркотиков, когнитивные нарушения, соматические заболевания, галлюцинации и бред, депрессивные симптомы, другие психические и поведенческие симптомы (включая соматоформные симптомы), проблемы во взаимоотношениях, проблемы с повседневной деятельности, проблемы с условиями жизни и проблемы с досугом. Каждый пункт оценивается от 0 (нет проблем) до 4 (серьезная проблема) по 5-балльной шкале. Обзор психометрических свойств HoNOS65+ позволяет сделать вывод о том, что инструмент обладает хорошей валидностью, надежностью, чувствительностью к изменениям и полезностью [22].

    Статистический анализ

    Все анализы были рассчитаны с использованием Stata 12.1. [23] При анализе учитывается структура опроса собранных данных, и взвешиваются по отношению к количеству жителей стран, включенных в настоящее исследование. Скорректированные показатели распространенности «любого депрессивного расстройства», включая большую депрессию и дистимию, оценивались как предельные средние значения логистической регрессии. Дальнейшие логистические регрессии были рассчитаны для изучения связи между депрессивными расстройствами и социально-демографическими факторами (возраст, пол, семейное положение, финансовое положение и образование) и выявления моделей сопутствующих заболеваний.Чтобы проанализировать взаимосвязь между депрессивными расстройствами и показателями функциональных нарушений, качества жизни и тяжести симптомов, мы провели отдельные линейные регрессионные анализы с суммарной оценкой WHODAS II, днями нетрудоспособности, глобальной оценкой WHOQoL-BREF и общей оценкой HoNOS65+ в качестве зависимых переменных; эти модели были скорректированы с учетом пола, возраста и любого другого психического расстройства. Кроме того, мы представляем описательный анализ использования служб охраны психического здоровья и использования лекарств.

    Результаты

    Социально-демографические и клинические корреляты депрессивного расстройства

    Социально-экономические корреляты прошлогодней депрессии и прошлогодней дистимии показаны в таблице 2.Мы обнаружили значительные гендерные различия как для большой депрессии, так и для дистимии, при которых мужчины подвергались более низкому риску развития этих расстройств (ОШ большой депрессии = 0,50, 95%-ДИ [0,32; 0,91]; р<0,01; ОШ дистимия = 0,58, 95%-ДИ [0,36–0,94]; p<0,05). По сравнению со своими более молодыми коллегами (от 65 до 74 лет) участники в возрасте от 75 до 79 лет (ОШ = 0,45, 95%-ДИ [0,28; 0,72]; р<0,01) и в возрасте 80–84 лет (ОШ = 0,49, 95% -ДИ [0,24; 0,98]; p<0,05) продемонстрировали меньшую вероятность развития большого депрессивного расстройства в прошлом году.Это также относится к дистимии, при которой вероятность развития этого расстройства была снижена только у опрошенных в возрасте 80 лет и старше (ОШ = 0,33, 95%-ДИ [0,12; 0,92]; р<0,05). Значимой зависимости между полом и возрастом не было. При контроле возраста, пола и учебного центра более низкий уровень образования был определен как значимый коррелят дистимии (ОШ = 0,92, 95%-ДИ [0,86; 0,97]; р<0,01). Более того, участники, которые оценили свою религиозную принадлежность как «несколько важную», имели более низкий риск развития большой депрессии в прошлом году по сравнению с участниками, которые оценили ее как «очень важную» (ОШ = 0.68, 95%-ДИ [0,47; 0,98]; р<0,05). Никаких дополнительных социально-демографических коррелятов выявлено не было (табл. 2).

    Сопутствующее заболевание

    Участники с любым депрессивным расстройством в прошлом году примерно в девять раз чаще страдали посттравматическим стрессовым расстройством в прошлом году (OR = 8,66, 95%-CI [2,32; 32,38]; p<0,005), в четыре раза чаще имели прошлогоднего тревожного расстройства (ОШ = 4,17, 95%-ДИ [2,69; 6,47]; р<0,001) и примерно в три раза чаще страдают каким-либо соматоформным расстройством (ОШ = 3.10, 95%-ДИ [2,34; 4.11]; р<0,001). Вероятность сообщения о соматическом заболевании была примерно удвоена для участников, которые страдали каким-либо депрессивным расстройством в прошлом году (ОШ = 2,34, 95%-ДИ [1,43; 3,84]; р<0,005). Не было обнаружено значимой связи между каким-либо депрессивным расстройством и алкогольной зависимостью или злоупотреблением алкоголем.

    При отдельном анализе сопутствующих заболеваний для обеих подгрупп были выявлены сходные тенденции (табл. 3). Вероятность страдать от тревожного расстройства прошлого года была увеличена примерно в четыре раза для участников с большой депрессией (ОШ = 3.74, 95%-ДИ [2,60; 5.36]; р<0,001) и более чем в 4 раза у лиц с дистимией (ОШ = 4,17, 95%-ДИ [2,69; 6,47]; р<0,001). Участники с большой депрессией примерно в два с половиной раза чаще страдали сопутствующим соматоформным расстройством (ОШ = 2,43, 95%-ДИ [1,36; 4,34]; p<0,01), а пациенты с дистимией примерно в шесть раз чаще чаще страдают соматоформным расстройством (ОШ = 6,41, 95%-ДИ [2,62; 15,68]; р<0,001). Риск посттравматического стрессового расстройства был увеличен примерно в четыре раза для участников с большой депрессией (ОШ = 3.74, 95%-ДИ [1,07; 13,0]; р<0,05) и примерно в четырнадцать раз для участников с дистимией (ОШ = 14,04, 95%-ДИ [4,70; 41,8]; р<0,001). Пациенты с большой депрессией в два раза чаще сообщали о соматическом заболевании в прошлом году по сравнению с участниками без большой депрессии (ОШ = 2,26, 95%-ДИ [1,56; 3,28]; р<0,001). Взаимосвязь между физическим заболеванием и дистимией не выявлена.

    Нарушения

    Что касается значительных клинических нарушений, качества жизни и тяжести симптомов, мы определили, что как большая депрессия, так и дистимия в прошлом году были связаны с повышенными значениями функциональных нарушений (p<0.01) и тяжести симптомов (p<0,001) и достоверное снижение качества жизни, связанного со здоровьем (p<0,01), при котором соответствующие β-коэффициенты были выше в подгруппах с большой депрессией или дистимией (табл. 4). . Мы не выявили существенного влияния на количество дней нетрудоспособности.

    Лечение

    Сообщения об использовании услуг в связи с депрессией в нашей выборке показаны на рис. 1. В целом 64,8% участников с большой депрессией в прошлом году и 41,4% участников, страдающих дистимией, сообщили о получении того или иного вида лечения.Комбинированное медикаментозное и психотерапевтическое лечение было наиболее частым лечением в обеих группах (49,4% в подгруппе с большой депрессией и 46,5% в подгруппе с дистимией), за которым следовала только медикаментозная терапия.

    Обсуждение

    Исследования аффективных расстройств у пожилых людей, которые демонстрируют социально-демографические корреляты и ассоциации с нарушениями, тяжестью и использованием услуг, в разных европейских странах очень немногочисленны. Это исследование является первым исследованием, в котором используется стандартизированное и структурированное клиническое интервью по психическим расстройствам, адаптированное к потребностям пожилых людей, чтобы сообщить об ассоциации 12-месячных показателей распространенности с социально-демографическими и клиническими характеристиками аффективных расстройств в разных странах Европы и ассоциированных странах Европы. .Наши результаты показывают, что женщины в два раза чаще, чем мужчины, имели 12-месячное большое депрессивное расстройство или дистимию. Распространенность годовалого депрессивного расстройства снижалась с увеличением возраста. Кроме того, мы выявили относительно высокие показатели сопутствующих заболеваний, особенно дистимии и посттравматического стрессового расстройства, и, как и ожидалось, их связь с тяжестью симптомов и повседневной активностью. Удивительно, но мы не выявили дополнительных коррелятов большого депрессивного расстройства и дистимии в отношении других социально-демографических характеристик, таких как семейное положение, финансовое положение или условия жизни.Мы показали, что пожилые люди, которые оценили свою религиозную принадлежность как несколько важную, имели меньший риск развития большого депрессивного расстройства. Людей, которых лечили от депрессии, чаще всего лечили комбинацией психотерапии и лекарств.

    Как и ожидалось на основании предыдущих результатов [4,24], у женщин риск развития депрессивного расстройства в пожилом возрасте был в два раза выше, чем у мужчин. Наш вывод о том, что показатели распространенности депрессивного расстройства и дистимии снижаются с возрастом, также согласуется с предыдущими выводами [25].Удивительно, но наше исследование показало, что не было существенных различий между пожилыми людьми с большим депрессивным расстройством (БДР) или дистимией и людьми без депрессивных симптомов в отношении социально-демографических переменных [4,26]. Одним из возможных объяснений может быть выбор скорректированных переменных в нашем исследовании по сравнению с другими исследованиями. То есть семейное положение не является релевантным предиктором при рассмотрении в модели, скорректированной с учетом других социально-демографических факторов. Другим объяснением может быть довольно небольшой размер выборки для депрессивных расстройств.Мы выявили повышенный показатель распространенности в группе овдовевших, разведенных и разлученных пожилых людей; однако результат был незначительным. Дальнейшие возможности интерпретации могут относиться к процессу адаптации, заключающемуся в более адекватной оценке депрессивных симптомов в пожилом возрасте. Следовательно, можно было бы включить в выборку лиц пожилого возраста с БДР и дистимией лиц с достаточно легкими нарушениями и чтобы связь между семейным положением и депрессией в этой группе лиц не проявлялась.Это согласуется с эмпирическими результатами других исследований в пожилом возрасте, в которых не было выявлено более высокой вероятности депрессии у одиноких пожилых людей. Другие авторы утверждают, что потеря супруга является предсказуемым жизненным событием в пожилом возрасте и, следовательно, не связана с депрессивными симптомами [27].

    Кроме того, мы определили умеренную религиозную принадлежность как фактор, связанный с наличием большого депрессивного расстройства. Однако достоверной связи между религиозной принадлежностью и дистимией выявлено не было.Данные о религиозной принадлежности и аффективных расстройствах у пожилых и во взрослом возрасте очень разнородны [28–34]. Некоторые исследования также не обнаружили связи между религиозностью и депрессией [28,29]. Однако когда появляется связь, это в основном негативная связь между религиозностью и депрессией [28,30]. Стробридж и др. [28] не сообщили об отсутствии связи между неорганизационной религиозностью (например, частотой деятельности) и депрессией, но была отрицательная связь между организационной религиозностью и депрессией, как в исследовании Chaaya et al.[32]. Кроме того, в некоторых исследованиях изучалось, может ли религиозность быть защитным фактором от депрессии у пожилых людей [28,31]. Хсу [33] нашел результаты, аналогичные нашему исследованию. Молитвенная деятельность со временем ассоциировалась с более выраженными депрессивными симптомами. Мы измеряли религиозную принадлежность по 4-балльной шкале Лайкерта от очень важной до совсем не важной. По сравнению с другими исследованиями, посвященными религиозной деятельности, духовности и благополучию пожилых людей, эта оценка может быть слишком неконкретной.Однако эмпирические данные весьма разнородны [34], что указывает на необходимость дальнейших исследований по этой теме.

    Мы обнаружили значительную взаимосвязь между уровнем образования и дистимией, которая ранее была описана в систематическом обзоре Djernes [4,35]. В отличие от других эмпирических исследований, [4,35] нам не удалось показать значимую взаимосвязь между финансовым статусом и депрессивными симптомами, что, вероятно, было результатом небольшого размера нашей выборки.

    Как и ожидалось, мы выявили высокие показатели коморбидности с другими психическими расстройствами (такими как тревожность и соматоформные расстройства), а также с соматическими расстройствами [36].К нашему удивлению, мы обнаружили, что риск посттравматического стрессового расстройства у пожилых людей с дистимией в 14 раз выше, чем у людей без этого расстройства. Этот вывод может быть связан с составом стран в нашем исследовании. В Иерусалиме (Израиль) выявлен значительно более высокий уровень распространенности посттравматического стрессового расстройства, чем в других европейских странах [3]. Однако наши результаты также согласуются с исследованием Glaesmer и его коллег [37]. Невзвешенные показатели распространенности депрессивных симптомов при посттравматическом стрессовом расстройстве в немецкой репрезентативной выборке пожилых людей составляли от 3% до 18% в разных возрастных группах (3% в возрасте от 65 до 69 лет и 18% в возрасте от 75 до 79 лет). – годовалые).Кроме того, исследование «Депрессия и ранняя профилактика самоубийств в общей практике» (DEPS-GP) предоставило матрицу риска, в которой неблагоприятные детские переживания (например, сексуальное или физическое насилие) были связаны с депрессией в пожилом возрасте [7].

    В соответствии с эмпирическими данными литературы [38–41] мы определили, что наличие депрессивных симптомов значительно ухудшает качество жизни и распорядок дня. Как и ожидалось, тяжесть симптомов, оцененная экспертами, оказалась значительно выше у пожилых людей с БДР или дистимией, чем у пожилых людей без этих расстройств.

    В целом, эти результаты подчеркивают настоятельную необходимость лечения пожилых людей с депрессивными симптомами. Приблизительно 50% людей в обеих группах расстройств лечились психотерапией или лекарствами, при этом большинство людей лечатся только лекарствами. Поскольку эмпирические результаты мета-анализов показали, что антидепрессанты наиболее эффективны для лечения пожилых людей с депрессией [42], наши результаты являются ожидаемыми. Тем не менее, психологические вмешательства также оказались эффективными при лечении пожилых людей с депрессией.Cuijpers и коллеги [42] определили, что когнитивно-поведенческая терапия и терапия решения проблем были наиболее эффективными по сравнению с другими формами психотерапии (например, психодинамической терапией) для лечения пожилых людей с депрессией; однако небольшое количество исследований делает этот вывод преждевременным. Низкие показатели психологического лечения в обеих диагностических группах (около 14%) при обычном уходе указывают на необходимость дальнейших исследований и разработок в области геронтопсихотерапевтической помощи.

    Последующие исследования должны выявить факторы, связанные с этими низкими показателями.Возможно, что факторы могут быть связаны с убеждениями и отношением пожилых людей к специализированному уходу. Однако на данном этапе может не существовать специализированного ухода, адаптированного к потребностям пожилых людей.

    Исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, из исследования были исключены лица с серьезными когнитивными нарушениями. Это исключение могло повлиять на серьезность изучаемой выборки и может быть причиной того, что некоторые результаты не были значимыми (например, семейное положение и финансовое положение).Кроме того, между странами существуют значительные различия в показателях распространенности БДР и дистимии, и предлагаются различные медицинские услуги для пожилых людей. Таким образом, результаты должны интерпретироваться с точки зрения конкретной страны.

    Несмотря на эти ограничения, мы предполагаем, что пожилые люди с депрессией имеют более выраженные нарушения, чем пожилые люди без депрессивного расстройства. Кроме того, наши результаты показывают, что адекватные вмешательства для большинства пожилых людей с депрессией отсутствуют.Одна из сильных сторон этого исследования связана с разработкой и использованием надежного и достоверного структурированного стандартизированного интервью с учетом возрастных особенностей, что привело к более высоким показателям распространенности, что иллюстрирует необходимость политики в отношении одного из наиболее частых психических расстройств в пожилом возрасте.

    Благодарности

    Мы благодарим всех участников и всех интервьюеров в нашем исследовании.

    Каталожные номера

    1. 1. Volkert J, Schulz H, Härter M, Wlodarczyk O, Andreas S (2013)Распространенность психических расстройств у пожилых людей в западных странах.метаанализ. Обзоры исследований старения 12: 339–353. пмид:23000171
    2. 2. Buys L, Roberto KA, Miller E, Blieszner R (2008) Распространенность и предикторы симптомов депрессии среди пожилых австралийцев и американцев в сельской местности. Австралийский журнал сельского здравоохранения 16 (1): 33–39. пмид:18186720
    3. 3. Андреас С., Шульц Х., Фолькерт Дж., Дехауст М., Зенер С., Драбик А. и др. (2016) Распространенность психических расстройств у пожилых людей. Европейское исследование MentDis_ICF65+. Британский психиатр: 1–7.
    4. 4. Джернес Дж.К. (2006)Распространенность и предикторы депрессии среди пожилых людей. Обзор. Acta Psychiatrica Scandinavica 113 (5): 372–387. пмид:16603029
    5. 5. Кесслер Р.К., Бирнбаум Х., Бромет Э., Хванг И., Сэмпсон Н., Шахли В. (2010) Возрастные различия при большой депрессии. результаты репликации национального обследования сопутствующих заболеваний (NCS-R). Психологическая медицина 40 (2): 225–237. пмид:19531277
    6. 6. Байерс А.Л., Яффе К., Ковинский К.Е., Фридман М.Б., Брюс М.Л. (2010)Высокая частота расстройств настроения и тревожных расстройств среди пожилых людей.Реплика национального обследования сопутствующих заболеваний. Архив общей психиатрии 67 (5): 489–496.
    7. 7. Алмейда О.П., Альфонсо Х., Пиркис Дж., Керсе Н., Сим М., Фликер Л. и др. (2011) Практический подход к оценке риска депрессии и разработке стратегий снижения риска в более позднем возрасте. Международная психогериатрия 23 (2): 280–291. пмид:20880427
    8. 8. Blazer DG (2003) Депрессия в пожилом возрасте. обзор и комментарий. Журналы геронтологии. Серия А, Биологические науки и медицинские науки 58 (3): 249–265.
    9. 9. Fiske A, Wetherell JL, Gatz M (2009)Депрессия у пожилых людей. Annu Rev Clin Psychol 5: 363–389. пмид:19327033
    10. 10. Mojtabai R (2014)Диагностика депрессии у пожилых людей в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Медицинский журнал Новой Англии 370 (13): 1180–1182. пмид:24670164
    11. 11. Андреас С., Хартер М., Фолькерт Дж., Хаусберг М., Зенер С., Вегшайдер К. и др. (2013) Протокол исследования MentDis_ICF65+. распространенность, 1-летняя частота и тяжесть симптомов психических расстройств у пожилых людей и их связь с нарушениями, функционированием (ICF) и использованием услуг.BMC Psychiatry 13 (1): 62.
    12. 12. Фолштейн М.Ф., Фолштейн С.Е., МакХью П.Р. (1975) «Минипсихическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 12 (3): 189–198. пмид:1202204
    13. 13. Volkert J, Harter M, Dehoust MC, Schulz H, Sehner S, Suling A et al. (2017) Исследовательский подход и процедуры полевых работ проекта MentDis_ICF65+ по распространенности психических расстройств среди пожилого взрослого населения Европы.БМС Психиатрия.
    14. 14. Кесслер Р.С., Бирнбаум Х.Г., Шахли В., Бромет Э., Хван И., Маклафлин К.А. и другие. (2010) Возрастные различия в распространенности и сопутствующей патологии больших депрессивных эпизодов DSM-IV. результаты Всемирной инициативы ВОЗ по обследованию психического здоровья. Депрессия и тревога 27 (4): 351–364. пмид:20037917
    15. 15. Wittchen HU, Strehle J, Gerschler A, Volkert J, Dehoust M, Sehner S et al. (2014)Измерение симптомов и диагностика психических расстройств у пожилых людей.надежность теста-ретеста CIDI65+. Международный журнал методов психиатрических исследований.
    16. 16. Американская психиатрическая ассоциация (1994 г.) Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, DSM-IV. Вашингтон: округ Колумбия: АПА.
    17. 17. Murphy B, Herrman H, Hawthorne G, Pinzone T, Evert H (2000) Австралийские инструменты WHOQoL. Руководство пользователя и руководство по интерпретации. Мельбурн.
    18. 18. Группа WHOQOL (1998 г.) Разработка Всемирной организации здравоохранения WHOQOL-BREF оценки качества жизни.Психологическая медицина 28 (3): 551–558. пмид:9626712
    19. 19. Naumann VJ, Byrne GJ (2004) WHOQOL-BREF как показатель качества жизни пожилых пациентов с депрессией. Международная психогериатрия 16 (2): 159–173. пмид:15318762
    20. 20. Всемирная организация здравоохранения (2000 г.) График оценки инвалидности Всемирной организации здравоохранения (WHODAS II). Женева: ВОЗ.
    21. 21. Бернс А., Бивор А., Леллиотт П., Уинг Дж., Блейки А., Оррелл М. и др. (1999) Шкалы результатов здоровья нации для пожилых людей (HoNOS 65+).Brit J Psychiat 174: 424–427. пмид:10616609
    22. 22. Пиркис Дж., Берджесс П., Кирк П., Додсон С., Кумбс Т. (2005) Обзор стандартизированных показателей, используемых в Национальной коллекции результатов и случаев (NOCC). 1–62 стр.
    23. 23. StataCorp (2011) Статистическое программное обеспечение Stata. Колледж-Стейшн: Техас: StataCorp LP.
    24. 24. Бернс Р.А., Баттерворт П., Виндзор Т.Д., Лущ М., Росс Л.А., Ансти К.Дж. (2012) Получение оценок распространенности депрессивных симптомов в среднем и пожилом возрасте среди тех, кто живет в сообществе.Международная психогериатрия 24 (3): 503–511. пмид:22088681
    25. 25. Скотт К.М., Корф М. фон, Алонсо Дж., Ангермейер М., Бромет Э.Дж., Бруффартс Р. и другие. (2008) Возрастные закономерности распространенности депрессивных/тревожных расстройств DSM-IV с сопутствующими физическими заболеваниями и без них. Психологическая медицина 38 (11): 1659–1669. пмид:18485262
    26. 26. Шварцбах М., Луппа М., Форстмайер С., Кониг Х.Х., Ридель-Хеллер С.Г. (2013) Социальные отношения и депрессия в пожилом возрасте — систематический обзор.Международный журнал гериатрической психиатрии.
    27. 27. Blazer DG, Hybels CF (2005) Происхождение депрессии в пожилом возрасте. Психологическая медицина (35): 1241–1252.
    28. 28. Strawbridge WJ, Shema SJ, Cohen RD, Roberts RE (1998) Религиозность смягчает воздействие одних стрессоров на депрессию, но усугубляет другие. Журналы геронтологии / Б 53 (3): 118–126.
    29. 29. Даалеман Т.П., Перера С., Студенски С.А. (2004)Религия, духовность и состояние здоровья гериатрических амбулаторных больных.Анналы семейной медицины 2 (1): 49–53. В наличии: pmid:15053283
    30. 30. Паркер М., Рофф Л.Л., Клеммак Д.Л., Кениг Х.Г., Бейкер П., Оллман Р.М. (2003)Религиозность и психическое здоровье южных, проживающих в обществе пожилых людей. Старение и психическое здоровье 7 (5): 390–397. Доступно: http://dx.doi.org/10.1080/1360786031000150667.
    31. 31. Паргамент К.И., Кениг Х.Г., Таракешвар Н., Хан Дж. (13–27 августа 2001 г.) Религиозная борьба как предиктор смертности среди больных пожилых пациентов: двухлетнее продольное исследование.Архив внутренней медицины 161 (15): 1881–1885. пмид:11493130
    32. 32. Чаая М., Ам Сибай, Р.Ф., З.Э.Р. (январь 2007 г.) Религиозность и депрессия у пожилых людей: данные из неблагополучных сообществ беженцев и небеженцев в Ливане. Старение и психическое здоровье 11 (1): 37–44.
    33. 33. Hsu HC (2014) Влияние религиозности на симптомы депрессии у пожилых людей на Тайване. Клин Геронтолог 37 (5): 446–457. Доступно: http://dx.doi.org/10.1080/07317115.2014.937549.
    34. 34. Блей С.Л., Батиста А.Д., Андреоли С.Б., Гастал Ф.Л. (2008)Связь между религиозностью и табаком, употреблением алкоголя и депрессией у пожилых людей. Am J Geriat Psychiat 16 (11): 934–943.
    35. 35. Barcelos-Ferreira R, Lopes MA, Nakano EY, Steffens DC, Bottino CM (2012)Клинические и социально-демографические факторы в выборке пожилых людей, испытывающих депрессивные симптомы. Международный журнал гериатрической психиатрии 27 (9): 924–930.пмид:21989903
    36. 36. Jeste ND, Hays JC, Steffens DC (2006)Клинические корреляты тревожной депрессии среди пожилых пациентов с депрессией. Журнал аффективных расстройств 90 (1): 37–41. пмид:16325261
    37. 37. Glaesmer H, Kaiser M, Braehler E, Freyberger HJ, Kuwert P (2012) Посттравматическое стрессовое расстройство и его сопутствующее заболевание с депрессией и соматизацией у пожилых людей — немецкое исследование на основе сообщества. Старение и психическое здоровье 16 (4): 403–412.
    38. 38.Simning A, Conwell Y, Fisher SG, Richardson TM, van Wijngaarden E (2012) Характеристики тяжести симптомов тревоги и депрессии у пожилых людей, живущих в государственном жилье. Международная психогериатрия / IPA 24 (4): 614–623.
    39. 39. Geerlings SW, Beekman ATF, Deeg DJH, Twisk JWR, van Tilburg W (2002) Продолжительность и тяжесть депрессии предсказывают смертность пожилых людей в обществе. Психологическая медицина 32 (4): 609–618. пмид:12102375
    40. 40.Doraiswamy PM, Khan ZM, Donahue RMJ, Richard NE (2002) Спектр нарушений качества жизни при рецидивирующей гериатрической депрессии. Журналы геронтологии 57 (2): 134–137.
    41. 41. Скокко П., Фантони Г., Каон Ф. (2006) Роль депрессивного и когнитивного статуса в самооценке качества жизни пожилых людей: сравнение точек зрения доверенных лиц и врачей. Возраст и старение 35 (2): 166–171. пмид:16368737
    42. 42. Cuijpers P, Karyotaki E, Pot AM, Park M, Reynolds C.F. 3rd (2014) Управление депрессией в пожилом возрасте. Психологические вмешательства. Зрелые.

    Воплощение и абстракция в понимании депрессии

    Psychopathology Review, In Press, 1-50 38

    Watkins, E., & Moulds, M. (2005). Различные способы руминативной самофокусировки: влияние абстрактных и конкретных

    размышлений на решение проблем при депрессии. Эмоция, 5, 319-328. http://dx.doi.org/10.1037/1528-3542.5.3.319

    Уоткинс, Э.и Тисдейл, JD (2001). Руминация и сверхобщая память при депрессии: Эффекты самофокусировки и

    аналитического мышления. Журнал аномальной психологии, 110, 353-357. http://dx.doi.org/10.1037/0021-

    843X.110.2.333

    Уоткинс, Э., и Тисдейл, Дж. Д. (2004). Адаптивная и дезадаптивная самофокусировка при депрессии. Журнал аффективных расстройств

    , 82, 1–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.jad.2003.10.006

    Уоткинс, Э. Р. (2008). Конструктивное и неконструктивное повторяющееся мышление.Психологический бюллетень, 134, 163-206.

    http://dx.doi.org/10.1037/0033-2909.134.2.163

    Уоткинс, Э. (2011). Дисрегуляция уровня идентификации цели и действия при психологических расстройствах. Clinical

    Psychology Review, 31, 260-278. http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2010.05.004

    Уоткинс, Э. Р., и Моберли, Н. Дж. (2009). Обучение конкретике уменьшает дисфорию: пилотное исследование, подтверждающее принцип действия.

    Поведенческие исследования и терапия, 47, 48-53.http://dx.doi.org/10.1016/j.brat.2008.10.014

    Уоткинс, Э.Р., Тейлор, Р.С., Бинг, Р., Байенс, К., Рид, Р., Пирсон, К., и Уотсон, Л. (2012). Управляемое обучение самопомощи

    конкретизации в качестве вмешательства при большой депрессии в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное контролируемое исследование фазы ii

    . Психологическая медицина, 42, 1359-1371. http://dx.doi.org/10.1017/S00332002480

    Wells, G.L., & Petty, R.E. (1980). Влияние движений над головой на убеждение: совместимость и

    несовместимость ответов.Фундаментальная и прикладная социальная психология, 1, 219-230.

    http://dx.doi.org/10.1207/s15324834basp0103_2

    Уитни, К., Кирк, М., О’Салливан, Дж., Ламбон Ральф, М. А., и Джеффрис, Э. (2011). Исполнительная семантическая обработка

    поддерживается крупномасштабной нейронной сетью: выявление вклада левой префронтальной, задней височной,

    и теменной коры в контролируемое извлечение и выборку с использованием tms. Журнал когнитивной неврологии, 24, 133-

    147.http://dx.doi.org/10.1162/jocn_a_00123

    Виллемс, Р. М., Лабруна, Л., Д’Эспозито, М., Иври, Р., и Касасанто, Д. (2011). Функциональная роль двигательной системы

    в понимании речи. Психологическая наука, 22, 849-854. http://dx.doi.org/10.1177/0956797611412387

    Williams, JMG (1992). Психологическое лечение депрессии. Руководство по теории и практике

    когнитивно-поведенческой терапии. Лондон: Рутледж.

    Уильямс, Дж.MG (2008). Внимательность, депрессия и режимы ума. Cognitive Therapy and Research, 32, 721-

    733. http://dx.doi.org/10.1007/s10608-008-9204-z

    Williams, JMG, Chan, S., Crane, C., Barnhofer, Т., Ид, Дж., и Хили, Х. (2006). Поиск автобиографических

    воспоминаний: механизмы и последствия усеченного поиска. Познание и эмоции, 20, 351-382.

    http://dx.doi.org/10.1080/02699930500342522

    Уильямс, Дж. М. Г., Тисдейл, Дж.Д., Сигал, З.В., и Соулсби, Дж. (2000). Когнитивная терапия, основанная на осознанности

    , уменьшает чрезмерную автобиографическую память у ранее депрессивных пациентов. Журнал ненормальной психологии

    109, 150-155. http://dx.doi.org/10.1037/0021-843X.109.1.150

    Уильямс, Дж. М. Г., Барнхофер, Т., Крейн, К., и Бек, А. Т. (2005). Решение проблем ухудшается после настроения

    у ранее депрессивных пациентов с a. История суицидальных мыслей. Журнал ненормальной психологии,

    114, 421-431.http://dx.doi.org/10.1037/0021-843X.114.3.421

    Williams, JMG, Barnhofer, T., Crane, C., Herman, D., Raes, F., Watkins, E., и Далглиш, Т. (2007).

    Специфичность автобиографической памяти и эмоциональное расстройство. Психологический бюллетень, 133, 122-148.

    http://dx.doi.org/10.1037/0033-2909.133.1.122

    Williams, JMG, & Broadbent, K. (1986). Автобиографическая память у суицидентов. Журнал ненормальных

    Психология, 95, 144-149.http://dx.doi.org/10.1037/0021-843X.95.2.144

    Уильямс, Дж. М. Г., и Маркар, Х. Р. (1991). Деньги, спрятанные и вновь обнаруженные в последующих маниакальных фазах — случай

    действия, зависящего от состояния настроения.

    Оставить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.