Кровь биология: Состав и функции крови — урок. Биология, Человек (8 класс).

Сообщалось лишь о нескольких случаях использования интратекальных агентов для сведения к минимуму риска поражения центральной нервной системы.Однако, учитывая высокую скорость пролиферации PBL, сильную связь с ВИЧ-инфекцией, высокую частоту экстранодального вовлечения и наличие транслокаций MYC, мы считаем, что интратекальную профилактику следует рассматривать у большинства пациентов с PBL. Улучшение результатов кАРТ среди пациентов с ВИЧ-ассоциированной ДВККЛ не было очевидным среди пациентов с ВИЧ-ассоциированной ЛБЛ. Два исследования показали, что ВИЧ-позитивные пациенты с PBL, которые также получали кАРТ, имели улучшенную выживаемость, ^41,44 , тогда как другое исследование этого не сделало. ³  Информация о лучевой терапии довольно скудна. Лучевая терапия использовалась как часть лечения примерно в 20–30 случаях ЛБЛ, но на основании этого ограниченного опыта нельзя сделать никаких выводов. Совсем недавно была оценена роль трансплантации стволовых клеток (SCT) у пациентов с PBL. ⁵⁴  Похоже, что у пациентов с ЛПК с чувствительным к химиотерапии заболеванием аутологичная ТСК может принести пользу в первой ремиссии. В итальянском исследовании сообщалось, что у 5 ВИЧ-позитивных пациентов с ЛПК, получавших высокодозную химиотерапию (ГДХ) с последующей аутологичной ТСК в первой ремиссии, удалось увеличить время общей выживаемости. ⁴¹  Аналогичным образом, серия случаев из 9 ВИЧ-отрицательных пациентов с ЛБЛ показала обнадеживающие результаты с 5-летней выживаемостью 60%. ¹⁰  В этом исследовании 4 пациентам была выполнена HDC с последующей аутологичной SCT в первой ремиссии. Опыт применения ГДК с последующей аутологичной ТСК при рецидивах довольно ограничен, хотя есть некоторые предположения, что при чувствительном к химиотерапии заболевании можно достичь стойкой полной ремиссии. ⁴¹  Применение аллогенной ТСК при ВИЧ-позитивных лейкоцитах показало ограниченную эффективность. ⁵⁴ 

Учитывая плохие результаты и выживаемость пациентов с ЛБЛ, необходимы новые агенты. Были предприняты попытки использования антимиеломных агентов на основе плазмоцитарной дифференцировки клеток PBL, хотя опыт ограничен сообщениями о случаях заболевания. Было показано, что ингибитор протеасом бортезомиб эффективен у пациентов с ДВККЛ после ГЦ, вызывая более высокие показатели ответа и выживаемости при использовании в сочетании со схемами, содержащими антрациклины. ⁵⁵  Бортезомиб отдельно и в комбинации с химиотерапией использовался с ограниченной эффективностью у ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных пациентов с рецидивом ЛБЛ. ^56-62  Совсем недавно в серии случаев у 3 ранее не леченных пациентов с ЛБЛ, 2 из которых были ВИЧ-позитивными, была показана эффективность комбинации бортезомиба и EPOCH с поправкой на дозу. ⁶³  Иммуномодулятор леналидомид вызывал временный ответ у пациента с рецидивом ЛБЛ. ⁵⁶  Исследования показали, что примерно в 30% случаев PBL экспрессируется маркер активации CD30, ^4,28,64  , а недавний отчет показал ответ на брентуксимаб ведотин у пациента с CD30-экспрессирующим рецидивом PBL. ⁶⁵  Однако специфическое пороговое значение CD30-позитивности среди клеток лимфомы не определено.

Наша рекомендация для лечения ЛБЛ первой линии — 6 циклов инфузионных дозозависимых EPOCH (с бортезомибом или без него) с интратекальной профилактикой в ​​каждом цикле EPOCH и рассмотрением возможности консолидирующей HDC с последующей аутологичной ТСК в первой ремиссии для соответствующих кандидатов. У ВИЧ-позитивных пациентов кАРТ следует начинать или оптимизировать под наблюдением специалиста по инфекционным заболеваниям, имеющего опыт изучения возможных взаимодействий между противоопухолевыми препаратами и кАРТ. Мы рекомендуем лучевую терапию в паллиативных условиях, хотя ее можно рассматривать как консолидацию в каждом конкретном случае после проведения полного курса комбинированной химиотерапии.

Кровь и содержащиеся в ней клетки – группы крови и антигены эритроцитов

У среднего взрослого человека более 5 литров (6 кварт) крови в тело. Кровь переносит кислород и питательные вещества к живым клеткам и забирает их отходы продукты. Он также доставляет иммунные клетки для борьбы с инфекциями и содержит тромбоциты. которые могут образовывать пробку в поврежденном кровеносном сосуде, чтобы предотвратить потерю крови.

Через систему кровообращения кровь адаптируется к потребностям организма. Когда вы тренируясь, ваше сердце качается сильнее и быстрее, чтобы обеспечить больше крови и, следовательно, кислород к вашим мышцам. Во время инфекции кровь доставляет больше иммунных клеток к место заражения, где они накапливаются для защиты от вредных захватчиков.

Все эти функции делают кровь драгоценной жидкостью. Ежегодно в США 30 млн. ед. компонентов крови переливают нуждающимся в них больным. Кровь считается такое драгоценное, что его еще называют «красным золотом», потому что клетки и белки его содержит, может быть продан дороже, чем стоимость того же веса в золоте.

В этой главе представлены компоненты крови.

Кровь содержит клетки, белки и сахара

Жидкость соломенного цвета, образующая верхний слой, называется плазмой и составляет около 60% крови. Средний белый слой состоит из лейкоцитов (лейкоцитов) и тромбоциты, а нижний красный слой — эритроциты (эритроциты).Эти два нижних слои клеток составляют около 40% крови.

Плазма в основном состоит из воды, но она также содержит много важных веществ, таких как белки (альбумины, факторы свертывания крови, антитела, ферменты и гормоны), сахара (глюкоза) и частицы жира.

Все клетки крови происходят из костного мозга. Они начинают свою жизнь как стволовые клетки, и они созревают в три основных типа клеток — эритроциты, лейкоциты, и тромбоциты. В свою очередь различают три типа лейкоцитов — лимфоциты, моноциты и гранулоциты – и три основных типа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).Посмотрите их в действии в разделе «Знакомство с клетками крови».

См. рисунок всех клеточных элементов крови в журнале Janeway & Traver’s Immunobiology.

Образец крови может быть дополнительно разделен на отдельные компоненты путем центрифугирования образец в центрифуге. Сила вращения заставляет более плотные элементы сток, а дальнейшая обработка позволяет выделить конкретный белок или выделение определенного типа клеток крови. С использованием этого метода, антитела и факторы свертывания могут быть получены из плазмы для лечения иммунных недостаточность и нарушение свертываемости соответственно.Точно так же можно собирать эритроциты. для переливания крови.

Красные кровяные тельца переносят кислород

У человека, как и у всех млекопитающих, в зрелых эритроцитах отсутствует ядро. Это позволяет клетке больше места для хранения гемоглобина, белка, связывающего кислород, что позволяет эритроцитам транспортировать больше кислорода. Эритроциты также имеют двояковогнутую форму; эта форма увеличивает их площадь поверхности для диффузии кислорода через их поверхности. У не млекопитающих у позвоночных, таких как птицы и рыбы, зрелые эритроциты имеют ядро.

Если у пациента низкий уровень гемоглобина, состояние, называемое анемией, он может кажутся бледными, потому что гемоглобин придает эритроцитам, а следовательно, и крови их красный цвет.Они также может легко утомляться и чувствовать одышку из-за важной роли гемоглобина в транспортировке кислорода из легких туда, где он необходим. тело.

Лейкоциты являются частью иммунного ответа

Лейкоциты бывают разных форм и размеров. Некоторые клетки имеют ядра с несколькими доли, тогда как другие содержат одно большое круглое ядро. Некоторые содержат пакеты гранулы в их цитоплазме и поэтому известны как гранулоциты.

Несмотря на различия во внешнем виде, все различные типы лейкоцитов играют определенную роль. в иммунном ответе.Они циркулируют в крови до тех пор, пока не получат сигнал о том, что часть тела повреждена. Сигналы включают интерлейкин 1 (IL-1), молекулу секретируется макрофагами, что способствует лихорадке при инфекциях, и гистамином, высвобождается циркулирующими базофилами и тучными клетками тканей и способствует аллергические реакции. В ответ на эти сигналы лейкоциты покидают кровеносный сосуд сдавливание через отверстия в стенке кровеносного сосуда. Они мигрируют к источнику сигнализировать и помочь начать процесс заживления.

Лица с низким уровнем лейкоцитов могут иметь более тяжелые инфекции. В зависимости при отсутствии лейкоцитов пациент подвергается риску различных типов инфекционное заболевание. Например, макрофаги особенно хорошо поглощают бактерии. дефицит макрофагов приводит к рецидивирующим бактериальным инфекциям. Напротив, Т клетки особенно хорошо борются с вирусными инфекциями, и потеря их Функция приводит к повышенной восприимчивости к вирусным инфекциям.

Нейтрофилы переваривают бактерии

Моноциты становятся макрофагами

В печени тканевые макрофаги называются клетками Купфера, и они специализируются на удаление вредных агентов из крови, вышедшей из кишечника.Альвеолярные макрофаги находятся в легких и удаляют вредные вещества, которые могли попасть в дыхательные пути. Макрофаги в селезенке удаляют старые или поврежденные эритроциты и тромбоциты. из тиража.

Макрофаги также являются «антигенпрезентирующими клетками», представляющими чужеродные белки (антигены) к другим иммунным клеткам, вызывая иммунный ответ.

Лимфоциты состоят из В-клеток и Т-клеток

После активации В-клетки и Т-клетки запускают различные типы иммунных отклик. Активированные В-клетки, также известные как плазматические клетки, производят большое количество специфические антитела, которые связываются с агентом, вызвавшим иммунный ответ. Т клетки, называемые вспомогательными Т-клетками, выделяют химические вещества, которые рекрутируют другие иммунные клетки. и помогите скоординировать их атаку. Другая группа, называемая цитотоксическими Т-клетками, атакует инфицированные вирусом клетки.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови

Как и все клетки крови, тромбоциты происходят из стволовых клеток в костях. костный мозг. Стволовые клетки превращаются в предшественники тромбоцитов (мегакариоциты), которые «сбросить» тромбоциты в кровь.Там тромбоциты циркулируют около 9 дней. Если в это время они сталкиваются с поврежденными стенками кровеносных сосудов, они прилипают к поврежденном участке и активируются, образуя кровяной сгусток. Это затыкает дыру. В противном случае, в конце жизни они удаляются из кровообращения селезенкой. При различных заболеваниях, при которых селезенка гиперактивна, напр. ревматоидный артрите и лейкемии, селезенка удаляет слишком много тромбоцитов, что приводит к увеличению кровотечение.

Ваш общий анализ крови

Общий анализ крови (CBC) — это простой анализ крови, который обычно заказывают как часть обычного медицинского освидетельствования.Как следует из названия, это счет различных типов клеток, обнаруженных в крови. Тест может диагностировать и контролировать многие различные заболевания, такие как анемия, инфекции, воспалительные заболевания и злокачественность. дает пример значения CBC, но обратите внимание, что референтные диапазоны и используемые единицы измерения могут различаться. в зависимости от лаборатории, проводившей исследование.

Подсчет эритроцитов позволяет выявить анемию

ОАК измеряет следующие характеристики эритроцитов:

• общее количество гемоглобина (Hb) в крови средний размер эритроцитов (MCV)

• количество места, которое эритроциты занимают в крови (гематокрит)

Общий анализ крови также включает информацию о эритроцитах, которая рассчитывается из других измерения, т.г., количества (МСН) и концентрации (МСНС) гемоглобина в эритроциты.

Количество эритроцитов и количество гемоглобина в крови ниже у женщин чем у мужчин. Это происходит из-за менструальной потери крови каждый месяц. Ниже определенного уровня гемоглобина, говорят, что у пациента анемия, что предполагает клинически значимое снижение кислородной емкости. Анемия не является диагноз, а симптом основного заболевания, которое необходимо исследовать.

Ключом к разгадке причины анемии является средний размер эритроцитов (средний корпускулярный объем, MCV).Причины высокого MCV включают дефицит B ₁₂ или витамины фолиевой кислоты в рационе. B ₁₂ содержится в красном мясе, поэтому дефицит B ₁₂ особенно часто встречается у вегетарианцев и веганов. И наоборот, фолиевой кислоты много в свежих листовых зеленых овощах, поэтому Дефицит фолиевой кислоты часто встречается у пожилых людей, которые могут плохо питаться.

Анемия с низким MCV встречается часто и может быть результатом наследственных заболеваний крови, таких как как талассемия, но чаще всего вызвана дефицитом железа.Например, женщины репродуктивного возраста могут терять слишком много железа из-за обильных менструаций кровотечения и склонны к этой форме анемии, известной как железодефицитная анемия.

Гематокрит — это процент эритроцитов по отношению к общему объему крови.

Гематокрит измеряет долю крови, состоящую из эритроцитов. Это отражает сочетание общего количества эритроцитов и объема, который они занимать.

Одним из изменений, наблюдаемых во время беременности, является падение гематокрита.Это происходит потому, что хотя продукция эритроцитов существенно не меняется, объем плазмы увеличивается, т. е. эритроциты «разбавляются». Кроме того, низкий гематокрит может отражают снижение продукции эритроцитов костным мозгом. Это может быть связано с заболевания костного мозга (повреждение токсинами или раком) или из-за снижения эритропоэтин, гормон, секретируемый почками, который стимулирует выработку эритроцитов. Снижение числа эритроцитов также может быть результатом сокращения продолжительности жизни эритроцитов (например, хроническое кровотечение).

Высокое значение гематокрита может действительно отражать увеличение доли эритроцитов (например, повышенный уровень эритропоэтина, связанный с опухолью эритроцитов, называемой красная полицитемия), или это может отражать снижение плазменного компонента кровь (например, потеря жидкости у пострадавших от ожогов).

Увеличение числа лейкоцитов при инфекциях и опухолях

Количество лейкоцитов — это количество лейкоцитов, обнаруженных в кровь.

Повышенное количество лейкоцитов чаще всего вызывается инфекциями, такими как инфекция мочевыводящих путей или пневмония.Это также может быть вызвано опухолями WBC, такими как как лейкемия.

Снижение количества лейкоцитов вызвано тем, что костный мозг не может производить лейкоциты или повышенным удалением лейкоцитов из кровотока больной печенью или гиперактивная селезенка. Отказ костного мозга может быть вызван токсинами или нормальные клетки костного мозга замещаются опухолевыми клетками.

Дифференциальная часть WBC CBC разбивает WBC на пять различных типы: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы.Находка количество лейкоцитов каждого типа дает больше информации о лежащем в их основе проблема. Например, на ранних стадиях инфекции большая часть увеличения в лейкоцитах объясняется увеличением нейтрофилов. Как инфекция продолжается, лимфоциты увеличиваются. Заражение гельминтами может вызвать увеличение эозинофилов, в то время как аллергические состояния, такие как сенная лихорадка, вызывают увеличение в базофилах.

Количество тромбоцитов указывает на вероятность кровотечения или свертывания

В норме один кубический миллиметр крови содержит от 150 000 до 400 000 тромбоциты.Если число падает ниже этого диапазона, неконтролируемое кровотечение становится риск, тогда как превышение верхней границы этого диапазона указывает на риск неконтролируемое свертывание крови.

Гемоглобин связывает кислород

Гемоглобин — белок, переносящий кислород, который содержится во всех эритроцитах. Он поднимает кислород там, где его много (легкие), и выбрасывает кислород там, где он необходим вокруг тела. Гемоглобин также является пигментом, придающим эритроцитам красный цвет.

Гемовые группы и глобины

Как следует из названия, гемоглобин состоит из «гемовых» групп (железосодержащих кольца) и «глобины» (белки). На самом деле гемоглобин состоит из четырех глобинов. белки — две альфа-цепи и две бета-цепи — каждая с гемовая группа. Группа гема содержит один атом железа, и он может связывать один молекула кислорода. Поскольку каждая молекула гемоглобина содержит четыре глобина, он может переносить до четырех молекул кислорода.

Гемоглобин переносит кислород

В легких молекула гемоглобина окружена высокой концентрацией кислород, следовательно, он связывает кислород. В активных тканях концентрация кислорода ниже, поэтому гемоглобин выделяет кислород.

Такое поведение намного эффективнее, потому что Связывание гемоглобина с кислородом является «кооперативным». Это означает что связывание одной молекулы кислорода облегчает связывание последующие молекулы кислорода. Точно так же освобождение кислорода облегчает для высвобождения других молекул кислорода. Это означает, что реакция гемоглобина к кислородным потребностям активных тканей намного быстрее.

Помимо насыщения гемоглобина кислородом, другие факторы, влияющие на готовность гемоглобина связывать кислород, включая pH плазмы, уровень бикарбоната плазмы, и давление кислорода в воздухе (особенно на больших высотах).

Молекула 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) связывается с гемоглобином и снижает его сродство к кислороду, что способствует выделению кислорода. У лиц, имеющих акклиматизировались к жизни на больших высотах, уровень 2,3-ДФГ в крови увеличивается, что позволяет доставлять больше кислорода к тканям при низком уровне напряжение кислорода.

Фетальный гемоглобин

Фетальный гемоглобин отличается от взрослого гемоглобина тем, что содержит два гамма цепочки вместо двух бета-цепочек. Фетальный гемоглобин связывает кислород с большим большее сродство, чем у взрослого гемоглобина; это преимущество в утробе матери, потому что он позволяет крови плода извлекать кислород из материнской крови, несмотря на его низкую концентрация кислорода.

В норме весь фетальный гемоглобин замещается взрослым гемоглобином ко времени рождение.

Расщепление гемоглобина

Старые или поврежденные эритроциты удаляются из кровотока макрофагами в селезенке и печени, а содержащийся в них гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Белок глобина может быть переработан или расщеплен до его составляющих. аминокислоты, которые могут быть переработаны или метаболизированы. Гем содержит драгоценные железо, которое сохраняется и повторно используется в синтезе новых молекул гемоглобина.

В процессе метаболизма гем превращается в билирубин, желтый пигмент, который может обесцвечивать кожу и склеру глаза, если он накапливается в крови, состояние, известное как желтуха. Вместо этого белок плазмы альбумин связывается с билирубина и переносит его в печень, где он выделяется с желчью, а также способствует окраске фекалий.

Желтуха – одно из осложнений переливания несовместимой крови. Этот возникает, когда иммунная система реципиента атакует донорские эритроциты как иностранный.Скорость разрушения эритроцитов и последующего образования билирубина может превышают способность печени метаболизировать вырабатываемый билирубин.

Гемоглобинопатии

Гемоглобинопатии образуют группу наследственных заболеваний, вызываемых мутации в глобиновых цепях гемоглобина. Серповидноклеточная анемия является наиболее распространены среди них и связаны с мутацией, которая изменяет одну из аминогрупп кислоты в бета-цепи гемоглобина, образуя «хрупкий» гемоглобин. Когда концентрация кислорода низкая, эритроциты имеют тенденцию к деформации и серповидности. в форме.Эти деформированные клетки могут блокировать мелкие кровеносные сосуды и повреждать органы. они поставляют. Это может быть очень болезненно, и если не лечить, серповидно-клеточная анемия кризис может быть фатальным.

Еще одна наследственная анемия, особенно поражающая жителей Средиземноморья происхождение – талассемия. Нарушение выработки альфа- или бета-глобина цепи вызывает ряд симптомов, в зависимости от того, сколько копий альфа и затронуты бета-гены. Некоторые люди могут быть переносчиками заболевания и не имеют симптомов, тогда как если все копии генов потеряны, болезнь фатальный.

Порфирии представляют собой группу наследственных заболеваний, при которых синтез гема нарушен. В зависимости от стадии, на которой происходит нарушение, различают ряд неврологических и желудочно-кишечных побочных эффектов. король Георг III Англия («Безумие короля Георга») была одной из самых известных личностей кто страдал порфирией.

Все дело в равновесии · Границы для юных умов

Аннотация

Независимо от того, являетесь ли вы человеком, летучей мышью или садовым кустарником, вам нужно железо, чтобы выжить.Железо необходимо для самых фундаментальных процессов жизни. Однако в избытке он очень токсичен для организма. В результате, когда в вашем организме слишком мало или слишком много железа, вы можете сильно заболеть. В этой статье мы обсудим, как мы получаем достаточное количество железа и куда оно уходит в нашем организме после употребления. Вы также узнаете о болезнях, связанных с железом, в том числе о заболевании летучих мышей в зоопарке в 1980-х годах.

Больные летучие мыши в зоопарке: История железа

Около 30 лет назад в зоопарке Торонто серьезно заболел вид летучих мышей, называемых египетскими фруктовыми летучими мышами ( Rousettus egyptiacus ). Эти фруктовые летучие мыши настолько заболели, что некоторые из них даже умерли. Примерно в то же время у летучих мышей в других зоопарках также проявлялись аналогичные симптомы. Что могло послужить причиной того, что фруктовые летучие мыши так заболели? По мере того, как ученые пытались найти причину, они начали исключать определенные причины. Например, они не думали, что болезнь была вызвана инфекционным заболеванием, и не думали, что эти летучие мыши умерли от естественных причин, поскольку они были разного возраста и были здоровы до начала болезни.

Потенциальная подсказка связана с их диетой.В зоопарке Торонто летучих мышей в основном кормили мягкими фруктами, которыми также питаются египетские фруктовые летучие мыши, живущие в дикой природе в Африке к югу от Сахары, в Северной Африке и на Ближнем Востоке [2]. Однако смотрители зоопарка добавляли в пищу летучих мышей порошок, содержащий различные питательные вещества, похожие на жевательные резинки с витаминами, которые можно было принимать (рис. 1). Работники зоопарка давали летучим мышам этот порошок, чтобы они были здоровы, но один из компонентов, железо, мог непреднамеренно вызвать у них заболевание. В частности, в порошке было слишком много железа по сравнению с количеством железа, которое фруктовые летучие мыши обычно едят в дикой природе.

• Рис. 1. Рацион египетских фруктовых летучих мышей в дикой природе и в зоопарке.
• (A) Египетские фруктовые летучие мыши обычно питаются (B) мягкими фруктами, но в зоопарке (C) к их корму добавляли порошок, содержащий железо и другие питательные вещества.

Любопытно, что другой вид летучих мышей в зоопарке, летучая мышь-вампир, не заболел, несмотря на то, что потреблял пищу, богатую железом. Чтобы лучше понять, почему избыток железа может вызывать болезни у фруктовых летучих мышей и при этом щадить летучих мышей-вампиров, сначала необходимо понять, что такое железо и почему оно важно в умеренных количествах для благополучия животных.

Важность железа

Железо является элементом, необходимым для большинства живых организмов на Земле. Деревья за вашим окном нуждаются в железе, чтобы выжить так же, как вы, ваша собака или бактерии, живущие вокруг вас. Животные обычно получают железо, употребляя в пищу железосодержащие продукты. Возможно, вы уже слышали, что красное мясо богато железом, но железо также содержится в яйцах, морепродуктах, шпинате, тофу и множестве других продуктов. Иногда пища может не содержать железа естественным образом, но железо добавляется в нее при обработке, потому что это необходимое питательное вещество для поддержания здоровья людей.В результате даже ваше молоко или хлопья для завтрака могут содержать железо.

Почему железо так важно? Это ключевой компонент многих фундаментальных процессов, необходимых для выживания. Например, он нужен нам для создания энергии для подпитки нашего тела, а также для правильного использования кислорода, которым мы дышим [3]. Однако существует тонкий баланс, потому что слишком много железа также может нанести нам серьезный ущерб. В результате наши тела нашли способы регулировать количество железа внутри нас в любой момент времени.

Путешествие железа по телу

Вам интересно, как наш организм усваивает и использует железо? Чтобы это выяснить, давайте проследим путь железа по всему человеческому телу. Хотя мы будем использовать пример человека, аналогичные процессы происходят и у других животных, например у летучих мышей.

Когда вы едите железосодержащую пищу, такую ​​как красное мясо, она сначала попадает в желудок и начинает перевариваться (рис. 2). Затем в тонком кишечнике, который является частью пищеварительной системы, которая соединяется с желудком, железо всасывается.Для этого поглощения существует специальная структура, называемая переносчиком железа , которая позволяет железу перемещаться между клетками организма. Железо нуждается в переносчиках железа для перемещения, потому что каждая клетка окружена мембраной, которая является самым внешним слоем клетки. Думайте о мембране как о стенах, окружающих вашу комнату. Вместо того, чтобы швыряться о стену в надежде попасть в следующую комнату, вы будете использовать двери, чтобы попасть между комнатами, что похоже на то, как железо использует переносчики железа для перемещения от клетки к клетке внутри тела [4].

• Рисунок 2. Путь железа через тело человека.
• (A) Строение желудка, кишечника и печени человека. Железо всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки с помощью переносчиков железа. (B) Структура кости человека с изображением костного мозга и крупным планом эритроцита.

Когда железо всасывается в пищеварительной системе, оно проходит через кровь, чтобы попасть в другие места по всему телу.Поскольку железо может быть токсичным, молекулы в крови, называемые белками, окружают его на протяжении всего процесса транспортировки, поэтому оно не может причинить нам вреда. Большая часть железа в нашем организме поступает в костный мозг, ткань в центре наших костей (рис. 2). Это связано с тем, что костный мозг вырабатывает эритроциты, которые переносят кислород по всему телу. Красная кровь содержит гемоглобина , который представляет собой белок в форме пончика, который нуждается в железе, чтобы переносить кислород в своем центре. Другими словами, большая часть железа в организме поступает в костный мозг, потому что гемоглобин нуждается в нем для переноса кислорода к остальным частям тела.

Часть железа, которое мы едим, откладывается для дальнейшего использования. В частности, железо поступает в печень, орган в верхней правой части живота, расположенный под грудной клеткой (рис. 2). Печень выполняет множество функций, одна из которых – запасание железа.

Железо: все дело в балансе

Учитывая, сколько важных жизненных процессов зависит от железа, вы были бы правы, предположив, что без достаточного количества железа вы сильно заболеете. Это состояние называется железодефицитной анемией и может возникнуть по разным причинам, включая потерю крови и недостаток железа в вашем рационе. Железодефицитная анемия вызывает у вас слабость и усталость, и даже может вызвать желание есть лед или грязь. К счастью, существует относительно простое лекарство от этого состояния в виде таблеток железа, которые может назначить врач [3].

На противоположной стороне спектра перегрузка железом — это состояние, которое возникает, когда в организме слишком много железа. Пациенты с перегрузкой железом также могут испытывать такие симптомы, как слабость и утомляемость. Состояние может даже привести к повреждению органов, таких как печень, где хранится железо.Один из методов лечения перегрузки железом включает забор крови у пациентов до тех пор, пока уровень железа не снизится. Как железодефицитная анемия, так и перегрузка железом могут быть диагностированы врачом с помощью анализов крови.

К счастью для нас, у нас есть вещество под названием гепсидин , которое регулирует уровень железа в нашем организме (рис. 3) [3]. Когда в организме слишком много железа, количество гепсидина увеличивается, что приводит к снижению уровня железа. Когда железа не хватает, количество гепсидина уменьшается, что позволяет организму усваивать больше потребляемого железа.

• Рисунок 3 – Значение гепсидина в регуляции содержания железа в организме.
• (A) В ответ на избыток железа в организме повышается уровень гепсидина, что способствует снижению уровня железа. (B) Когда железа слишком мало, уровень гепсидина уменьшается, чтобы позволить большему количеству железа попасть в организм.

Последняя часть головоломки: гепсидин

Вернемся к случаю с египетскими фруктовыми летучими мышами в зоопарке. Зная об опасности железодефицитной анемии, вы теперь можете понять, почему смотрители зоопарка захотели добавить в пищу питательный порошок, содержащий железо.Теперь вы также понимаете, как этот порошок привел к перегрузке железом, что в конечном итоге привело к тому, что летучие мыши заболели и повредили их печень. Люди также могут получить перегрузку железом, если они потребляют слишком много железа или если их организм неправильно обрабатывает количество железа, которое они потребляют.

Как упоминалось ранее, осталась одна очень любопытная часть головоломки. Несмотря на то, что летучие мыши-вампиры в зоопарке питались той же богатой железом пищей, что и египетские фруктовые летучие мыши, они совсем не болели! Причина может быть связана с гепсидином, регулятором, который контролирует, сколько железа может быть поглощено организмом.Летучие мыши-вампиры резко отрегулировали количество гепсидина в своем организме, чтобы противодействовать повышенному содержанию железа в их пище, но египетским фруктовым летучим мышам было трудно регулировать уровень гепсидина [5]. Поскольку летучие мыши-вампиры привыкли потреблять кровь, богатую железом, их тела, возможно, приспособились переносить большое количество железа. Фруктовые летучие мыши, с другой стороны, привыкли к диете с низким содержанием железа. Возможно, поэтому их гепсидин плохо реагировал на избыток железа и, как следствие, почему они так заболевали от богатой железом диеты.

Резюме

Железо необходимо для нашего благополучия, но в избытке оно также вредно. Из пищи мы получаем железо, которое проходит обширный процесс, чтобы попасть из желудка в костный мозг, кровь и печень. Поскольку железо необходимо для жизненно важных процессов, слишком мало железа может привести к состоянию, называемому анемией, а слишком много — к перегрузке железом. Именно это и произошло с египетскими фруктовыми летучими мышами в зоопарке Торонто! Таким образом, живые организмы, включая вас, меня и египетских фруктовых летучих мышей, должны употреблять железосодержащие продукты в умеренных количествах, чтобы оставаться здоровыми.

Глоссарий

Транспортеры железа : ↑ Структуры, позволяющие железу перемещаться между мембранами к другим клеткам по всему телу.

Гемоглобин : ↑ Белок, который переносит кислород и требует железа для своего функционирования. Это компонент эритроцитов.

Железодефицитная анемия : ↑ Состояние, вызванное недостатком железа в организме, которое, помимо прочих симптомов, приводит к усталости и слабости.

Перегрузка железом : ↑ Состояние, вызванное избытком железа в организме, которое может вызвать повреждение органов.

Гепсидин : ↑ Белок, который регулирует уровень железа в нашем организме. Когда железа слишком много, гепсидин вызывает его снижение, а когда его слишком мало, гепсидин вызывает увеличение железа.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

[1] ↑ Кроушоу, Г., Оярсун, С., Вальдес, Э., и Роуз, К. 1995. «Гемохроматоз (болезнь накопления железа) у летучих мышей», в Трудах Первой конференции по зоопаркам. и Wildlife Nutrition (Скарборо, OT: Консультативная группа по питанию AZA).

[2] ↑ Красный список МСОП видов, находящихся под угрозой исчезновения . Доступно в Интернете по адресу: https://www.iucnredlist.org/species/29730/22043105 (по состоянию на 19 июня 2020 г.).

[3] ↑ Аббаспур, Н., Hurrell, R. и Kelishadi, R. 2014. Обзор железа и его важности для здоровья человека. Дж. Рез. Мед. науч. 19: 164–74.

[4] ↑ Вальдвогель-Абрамовски, С., Вэбер, Г., Гасснер, К., Бузер, А., Фрей, Б.М., Фаврат, Б., и др. 2014. Физиология обмена железа. Трансфус. Мед. мать. 41: 213–21. дои: 10.1159/000362888

[5] ↑ Стасиак И. М., Смит Д. А., Ганц Т., Кроушоу Г. Дж., Хаммермюллер Дж. Д., Бьенцле Д. и соавт.2018. Болезнь накопления железа (гемохроматоз) и реакция гепсидина на нагрузку железом у двух видов крылоногих летучих мышей по сравнению с обыкновенной летучей мышью-вампиром. J. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 188: 683–94. doi: 10.1007/s00360-018-1155-4

Кровообращение — онлайн-учебник по биологии

Система кровообращения человека

Кровь

Кровь состоит из жидкости, плазмы, и клеток крови, таких как эритроциты (эритроциты), лейкоциты (лейкоциты) и тромбоциты (клетки фрагменты). Гематокрит – процент объема крови, занимаемый эритроцитами.

Плазма

Состоит из ряда неорганических и органических веществ: питательных веществ, метаболических отходов и гормонов, растворенных в воде. Он также содержит следующее:

• билирубин (продукт распада гемоглобина)
• альбумин (синтезируется печенью)
• глобулин
• фибриноген – участвует в свертывании крови.

Плазма, из которой удалены все белки, называется сывороткой.

Клетки крови

(1) Эритроциты

Эритроциты переносят кислород и углекислый газ, связывая их с железом гемоглобина. Они имеют высокое отношение поверхности к объему. Плазматическая мембрана эритроцитов имеет поверхностные белки и полисахариды, придающие группе крови. Ретикулоциты, образующиеся в мягкой внутренней части костей, называемой костным мозгом, теряют свои клеточные органеллы и попадают в кровоток в виде эритроцитов. В конце жизни эритроциты деградируют в печени и селезенке. Железо, фолиевая кислота и витамин B12 являются важными компонентами.

Железо: гомеостатический контроль баланса железа находится в эпителии кишечника. Железо хранится в печени в виде ферритина. Железо, высвобождаемое из деградировавших эритроцитов, переносится в костный мозг с помощью белка трансферрина плазмы и включается в новые эритроциты.

Регуляция образования эритроцитов: образование эритроцитов стимулируется гормоном, называемым эритропоэтином, который секретируется в основном почками.

Анемия : Снижение способности крови переносить кислород может быть вызвано:

• Уменьшением общего числа эритроцитов
• Снижением концентрации гемоглобина на эритроцит
• Комбинацией обоих
• Серповидноклеточная анемия приводит к аномальной форме гемоглобина из-за генетической мутации. Полицитемия — избыток эритроцитов, приводящий к уменьшению кровотока в капиллярах.

  (2) Лейкоциты

  Различают 3 типа полиморфноядерных гранулоцитов (характеризуются наличием многодольчатых ядер и гранул): (1) эозинофилы , (2) базофилы , (4) нейтрофилы 9044 (4) нейтрофилы и 4 много), моноциты и лимфоциты. Все лейкоциты образуются в костном мозге. Эти клетки участвуют в иммунной защите.

  Тромбоциты

  Тромбоциты представляют собой бесцветные фрагменты клеток, которые попадают в кровоток при отщеплении цитоплазматических частей клеток костного мозга, называемых мегакариоцитами.Их основная функция заключается в процессе свертывания крови.

  Регуляция образования клеток крови

  У детей костный мозг большинства костей вырабатывает клетки крови, тогда как у взрослых клетки крови вырабатываются только в костях верхней части тела. Все клетки крови происходят из одной популяции клеток костного мозга, называемых плюрипотентными гемопоэтическими стволовыми клетками. Эти клетки могут делиться на (1) плюрипотентные стволовые клетки , (2) лимфоидные стволовые клетки , дающие начало лимфоцитам, или (3) миелоидные стволовые клетки , дающие начало всем другим типам клеток крови. Деление и дифференцировка этих клеток регулируются белковыми гормонами и паракринными агентами, которые в совокупности называются гемопоэтическими факторами роста (HGF).

  Конструкция сердечно-сосудистой системы

  Быстрый кровоток в одном направлении называется объемным потоком . Это производится насосной деятельностью сердца. Высокая разветвленность сосудов обеспечивает близость всех клеток к некоторым капиллярам. Питательные вещества и конечные продукты метаболизма перемещаются между капиллярной кровью и интерстициальной жидкостью путем диффузии.

  Сердце продольно разделено на 2 половины: левую и правую, и каждая половина содержит две камеры: верхнее предсердие и нижний желудочек. Предсердие на каждой стороне соединяется с желудочком на этой стороне, но между двумя предсердиями или двумя желудочками нет связи. Кровь откачивается из сердца по одному набору сосудов и возвращается к сердцу по другому. Сосуды, несущие кровь от сердца, называются артериями , а сосуды, несущие кровь к сердцу, называются венами .

  Легочное кровообращение (через легкие для оксигенации) Системное кровообращение (к конечностям и обратно)

  Давление, поток и сопротивление

  Кровь течет из области низкого давления в область высокого скорость кровотока (F) дается

  F=Δp/R

  где:
  Δp – разница давлений между двумя точками
  R – сопротивление потоку
  R, в свою очередь, определяется вязкостью кровь и длина & радиус кровеносных сосудов.
  В большинстве физиологических состояний изменение радиуса кровеносных сосудов регулирует кровоток. (т.е. вазоконстрикция, вазодилатация)

  Анатомия сердца

  Сердце представляет собой мышцу, заключенную в мешок, называемый перикардом . Стенки сердца состоят из клеток сердечной мышцы, называемых миокардом. Тонкий слой клеток, называемых эндотелиальными клетками, выстилает внутреннюю поверхность. Между предсердием и желудочком с каждой стороны расположены атриовентрикулярные (АВ) клапаны. Правый атриовентрикулярный клапан называется трехстворчатым клапаном, а левый атриовентрикулярный клапан называется митральным клапаном. Клапан в месте открытия правого желудочка в легочную артерию называется легочным клапаном. Клапан, в котором левый желудочек входит в аорту, называется аортальным клапаном, а эти два клапана также называют полулунными клапанами. Эти клапаны позволяют крови течь только в одном направлении, а их открытие и закрытие является пассивным процессом, возникающим в результате перепада давления на клапанах.

  Сердечная мышца

  Клетки сердечной мышцы поперечнополосатые. Десмосомы и щелевые соединения в структурах, называемых вставочными дисками, соединяют соседние клетки. Некоторые клетки не участвуют в сокращении, но они образуют проводящую систему, которая инициирует сердцебиение и распространяет его по всему сердцу. Эти мышечные клетки, очевидно, жизненно важны, и они иннервируются большим количеством симпатических волокон, которые выделяют норадреналин, и парасимпатических волокон, которые выделяют ацетилхолин. Кровоснабжение клеток сердечной мышцы осуществляется коронарными артериями и коронарными венами соответственно. Кровь, прокачиваемая через камеры, не обменивается веществами с клетками сердечной мышцы.

  Координация сердцебиения

  Последовательность возбуждения. Группа нервных клеток, называемая синоатриальным (СА) узлом в правом предсердии, деполяризуется первой. Скорость разряда узла SA определяет частоту сердечных сокращений. Деполяризация быстро распространяется на левое предсердие, и оба предсердия сокращаются одновременно.Затем потенциал действия распространяется на желудочки после небольшой задержки через атриовентрикулярный (АВ) узел, расположенный в основании правого предсердия. Задержка потенциала действия позволяет завершить сокращение предсердий до сокращения желудочков. Затем потенциал распространяется на желудочки через пучок Гиса (атриовентрикулярный пучок) и волокна Пуркинье, и оба желудочка сокращаются одновременно. Способность СА-узла к спонтанному ритмичному самовозбуждению является результатом постепенной деполяризации (пейсмекерного потенциала) клеток. Деполяризация, в свою очередь, происходит, когда Na+-каналы вновь открываются во время фазы реполяризации предыдущего потенциала.

  Электрокардиограмма. Электрические события в сердце могут быть косвенно зарегистрированы на поверхности кожи по токам, генерируемым во внеклеточной жидкости. Запись ЭКГ (ЭКГ) должна состоять из 3-х отклонений: (1) зубец Р – деполяризация предсердий, (2) комплекс QRS – деполяризация желудочков и (3) зубец Т – реполяризация желудочков.Длительный рефрактерный период клеток сердечной мышцы ограничивает повторное возбуждение клеток сердечного нерва, подавляя тем самым столбняк.

  Механические события сердечного цикла

  Сердечный цикл делится на две фазы:

  1. Систола: фаза сокращения желудочков и выброса крови. Во время первой части фазы систолы желудочки сокращаются, когда все клапаны еще закрыты, и поэтому кровь не выбрасывается. Этот период называется изоволюметрическим сокращением желудочков.Объем крови, выбрасываемый из каждого желудочка, называется ударным объемом (УО). Количество крови, остающееся после выброса, называется конечно-систолическим объемом (КСО).
  2. Диастола : фаза, когда желудочки расслабляются и кровь наполняет камеры. Во время первой части диастолы желудочки расслабляются, а все клапаны еще закрыты. Этот период называется изоволюметрической релаксацией желудочков. Количество крови в желудочке в конце диастолы называется конечно-диастолическим объемом (КДО).

  SV = EDV – ESV

  Сердечный выброс

  Чтобы найти объем крови, перекачиваемый каждым желудочком в минуту:
  CO = HR x SV Сердечный выброс равен частоте сердечных сокращений, умноженной на ударный объем.

  Контроль сердечного ритма. Узел SA иннервируется вегетативной нервной системой. Активность парасимпатических нервов высвобождает Ач, , которые закрывают Na+-каналы и уменьшают наклон пейсмекерного потенциала, вызывая снижение частоты сердечных сокращений.Активность симпатических нервов высвобождает норадреналин, который затем открывает каналы Na+ и увеличивает наклон пейсмекерного потенциала, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений.

  Контроль ударного объема. Более сильное сокращение желудочка может привести к большему опорожнению желудочка, что приведет к увеличению ударного объема.

  EDV & SV: Механизм Франка-Старлинга. Чем выше КДО, тем больше растягиваются мышцы желудочков. Это также означает более сильное сокращение.Сердечная мышца в норме не имеет оптимальной длины (lo). Таким образом, дополнительное растяжение увеличивает силу сокращения. В целом, по мере уменьшения конечного систолического объема общий ударный объем увеличивается.

  Симпатические нервы высвобождают норадреналин, который может повышать сократительную способность миокарда за счет усиления инфузии кальция.

  Сосудистая система

  Артерии

  Артерии представляют собой крупные эластичные трубки, выстланные изнутри эндотелиальными клетками. Стенки артерий состоят из соединительной ткани и гладкой мускулатуры.Во время систолы при сокращении желудочков кровь выбрасывается в артерии, растягивая стенки артерий. Во время диастолы стенки пассивно сокращаются, и кровь выталкивается наружу. В артериях всегда есть немного крови, чтобы держать их наполовину надутыми. Максимальное артериальное давление, достигаемое во время систолы, называется систолическим давлением (СД), а минимальное артериальное давление, достигаемое во время диастолы, называется диастолическим давлением (ДПИ). Разница между SP и DP называется пульсовым давлением (PP). Среднее давление, нагнетающее кровь в ткани, называется средним артериальным давлением (САД).

  Артериолы

  Артериолы содержат гладкие мышцы, которые могут расслабляться для увеличения радиуса сосуда (вазодилатация) или сокращаться для уменьшения радиуса сосуда (вазоконстрикция). Он регулирует кровоток через орган. Это можно рассчитать по следующей формуле:
  Forgan = MAP / Resistanceorgan

  Местный контроль. Местный контроль — это механизмы, независимые от гормонов и нервов. Гиперемия возникает, когда кровоток в органе увеличивается за счет расширения артериол в ответ на повышение метаболической активности, что вызывает локальные изменения, такие как снижение О ₂ или повышение СО ₂ и Н ⁺ .

  Внешний контроль. Симпатические нервы обеспечивают богатую подачу импульсов к артериолам. При активации артериолы выделяют норадреналин, вызывая вазоконстрикцию. Гормоны, такие как вазопрессин (из задней доли гипофиза) и ангиотензин II (из печени), сужают артериолы.

  Капилляры

  Капилляры пронизывают каждую ткань организма и обеспечивают прямой доступ к клеткам для обмена питательными веществами и конечными продуктами метаболизма.

  Анатомия капиллярной сети. Капилляр представляет собой тонкостенную трубку эндотелиальных клеток толщиной в один слой, покоящуюся на базальной мембране без какой-либо окружающей мышечной или эластичной ткани. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга узкими, заполненными водой пространствами, называемыми межклеточными щелями.

  Скорость капиллярного кровотока. Скорость кровотока уменьшается, когда кровь проходит через огромную площадь поперечного сечения капилляра.

  Диффузия и обмен через стенку капилляра. Существует три основных механизма, с помощью которых вещества перемещаются через стенки капилляров для входа или выхода из интерстициальной жидкости:

  • Диффузия является единственным важным средством, с помощью которого может происходить чистое движение питательных веществ, кислорода и конечных продуктов метаболизма.Межклеточные щели позволяют проходить полярным молекулам. Капилляры головного мозга, однако, плотные, без межклеточных щелей. Капилляры печени неплотные с большими расщелинами для движения веществ. Градиент транскапиллярной диффузии создается за счет использования или производства вещества.
  • Транспорт везикул обеспечивает прохождение молекул посредством эндо- и экзоцитоза.
  • Объемный поток позволяет безбелковой плазме перемещаться из капилляров в интерстициальную жидкость благодаря гидростатическому давлению.Этому противостоит осмотическая сила, возникающая из-за различий в концентрации белка, которая имеет тенденцию перемещать интерстициальную жидкость в капилляры. Объемный поток также служит для распределения внеклеточной жидкости.

  Чистое давление фильтрации (NFP) можно рассчитать по формуле:

  NFP = Pc – PIF – πP + πIF

  Где:

  Pc = капиллярное гидростатическое давление (в пользу капиллярного гидростатического давления) PIF = гидростатическое давление интерстициальной жидкости (способствует движению жидкости в капилляры)
  πP = осмотическая сила, обусловленная концентрацией белков плазмы (благоприятствующая движению жидкости в капилляры)
  πIF = осмотическая сила, обусловленная концентрацией белка интерстициальной жидкости (благоприятствующая движению жидкости из капилляров) )

  Эти четыре фактора называются силами Старлинга.

  Вены

  Вены представляют собой тонкостенные сосуды с низким сопротивлением, которые несут кровь от тканей к сердцу.

  Детерминанты венозного давления. Общий объем крови является важным фактором, определяющим венозное давление. В любой момент времени большая часть крови находится в венах. Стенки вен более эластичны и поэтому могут вмещать большие объемы крови при относительно небольшом повышении давления. Стенки содержат гладкие мышцы, иннервируемые симпатическими нейронами, которые выделяют норадреналин.Это сужает сосуды, которые повышают давление и гонят больше крови. При сокращении скелетной мышцы вены в мышце сдавливаются. Это уменьшает диаметр вен, что приводит к повышению давления. Это называется накачкой скелетных мышц. Когда диафрагма опускается во время вдоха, возникает повышение давления во внутрибрюшных венах и снижение давления во внутригрудных венах, что приводит к увеличению венозного давления. Это называется дыхательный насос. Венозные клапаны препятствуют обратному току крови в венах.

  Лимфатическая система

  Лимфатическая система представляет собой сеть мелких органов (лимфатических узлов) и трубочек (лимфатических сосудов), по которым течет лимфа. Лимфа представляет собой жидкость, полученную из интерстициальной жидкости. Лимфатические капилляры состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, лежащих на базальной мембране. Их водные каналы проницаемы для всех компонентов интерстициальной жидкости, включая белок. Интерстициальная жидкость поступает в эти капилляры объемным током, и жидкость течет через лимфатические узлы и заканчивается в двух лимфатических протоках, которые впадают в подключичные вены в нижней части шеи.Лимфатические сосуды переносят интерстициальную жидкость обратно в сердечно-сосудистую систему и компенсируют чистую фильтрацию из кровеносных капилляров. Кроме того, лимфатическая система обеспечивает путь, по которому жир, абсорбированный в желудочно-кишечном тракте, попадает в кровь. Инфекции, вызывающие закупорку лимфатической системы, приводят к скоплению интерстициальной жидкости, что называется отеком.

  Механизм движения лимфы

  Движение лимфы происходит за счет ритмичных сокращений гладких мышц, выстилающих стенки лимфатических сосудов.Сокращения вызываются растяжением стенок при попадании лимфы в систему. Лимфатические сосуды имеют клапаны, обеспечивающие односторонний поток. Сосуды иннервируются симпатическими нейронами, а также находятся под влиянием насоса скелетных мышц и дыхательного насоса.

  Регуляция системного артериального давления

  Среднее артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением (ОПСС). TPR представляет собой сумму сопротивлений кровотоку, оказываемых всеми системными кровеносными сосудами.

  MAP = CO x TPR

  Сопротивление артериол является основным фактором, определяющим TPR. Любое отклонение в MAP вызывает гомеостатические рефлексы, так что CO или TPR изменяются, чтобы минимизировать отклонение.

  Барорецепторные рефлексы

  • Артериальные барорецепторы. Это краткосрочные регуляторы MAP. Рецепторы давления присутствуют в каротидном синусе на шее, дуге аорты (барорецепторы дуги аорты), легочных сосудах, стенке сердца и крупных системных венах. Афферентные нейроны, скорость возбуждения которых положительно коррелирует с MAP, от этих рецепторов направляются к стволу мозга.
  • Медуллярно-сердечно-сосудистый центр. Это первичный интегрирующий центр барорецепторных рефлексов в продолговатом мозге. Когда артериальные барорецепторы уменьшают свою разрядку в результате меньшего среднего артериального давления, симпатический отток увеличивается, увеличивая частоту сердечных сокращений, сократимость желудочков и вазоконстрикцию. Он также вызывает повышенную секрецию ангиотензина II и вазопрессина, которые сужают артериолы.

  Объем крови

  Длительное регулирование среднего артериального давления зависит от объема крови. Увеличение MAP уменьшает объем крови за счет увеличения экскреции соли и воды почками, что приводит к снижению MAP.

  Кровоизлияние и другие причины гипотонии

  Гипотензия — это низкое кровяное давление из-за низкого объема крови. УО, СВ, САД снижаются как прямой результат кровоизлияния, и артериальные барорецепторные рефлексы работают на их восстановление до нормы. ЧСС и TPR увеличиваются как рефлекторные ответы из-за увеличения симпатического оттока.Интерстициальная жидкость перемещается в сосудистую систему из-за снижения капиллярного давления. В долгосрочной перспективе изменяются потребление жидкости и экскреция почками, а также стимулируется эритропоэз для возмещения объема крови. Потеря большого количества бесклеточной внеклеточной жидкости из-за потоотделения, рвоты, диареи и т. д. также вызывает аналогичные симптомы и реакции. Гипотония может вызвать обморок. Гипотензия может быть показателем недостаточности вегетативной нервной системы.

  Шок

  Повреждение тканей или органов из-за снижения кровотока называется шоком.

  1. Гиповолемический шок, вызванный уменьшением объема крови из-за кровоизлияния или потери жидкости
  2. Шок с низким сопротивлением, вызванный снижением TPR из-за избыточного высвобождения сосудорасширяющих средств, как при аллергии и инфекции
  3. Кардиогенный шок из-за к снижению СО (сердечного выброса), как при сердечном приступе.
  Вертикальное положение

  Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови при переходе из горизонтального положения в вертикальное.В горизонтальном положении все кровеносные сосуды находятся на одном уровне и почти все давление обусловлено сердечным выбросом. В вертикальном положении в каждой точке возникает дополнительное давление, равное весу столба крови от сердца до этой точки. Это приводит к растяжению кровеносных сосудов из-за скопления крови и усилению капиллярной фильтрации в нижних частях тела. Действие гравитации может быть компенсировано сокращением скелетных мышц ног.

  Упражнения

  По мере увеличения CO увеличивается приток крови к мышцам и коже (для рассеивания тепла).СВ повышается за счет значительного увеличения ЧСС, вызванного усилением активности в СА-узле, и небольшого увеличения УО, вызванного повышенной сократимостью желудочков, опосредованной симпатической активностью. Также наблюдается увеличение КДО и вступает в действие механизм Франка-Старлинга. Венозному возврату способствуют: (1) повышенная активность насоса скелетных мышц и (2) повышенная активность дыхательного насосного вдоха (из-за увеличения глубины и частоты вдоха). Механизмы контроля этих сердечно-сосудистых изменений включают прямую регуляцию, активную гиперемию, сброс артериальных барорецепторов.

  Максимальное потребление кислорода и тренировка

  Потребление кислорода увеличивается пропорционально величине упражнений до точки максимального потребления кислорода (VO2max). После достижения VO2max любое дальнейшее увеличение работы может лишь кратковременно поддерживаться анаэробным метаболизмом. VO2max ограничивается: (1) CO, (2) способностью дыхательной системы доставлять кислород в кровь и (3) способностью мышц использовать кислород. В норме VO2max определяется сердечным выбросом.

  Гипертония

  Повышенное артериальное давление обычно связано с увеличением TPR в результате уменьшения радиуса артериол. Почечная гипертензия возникает в результате повышенной секреции ренина, который вырабатывает ангиотензин II – вазоконстриктор. Гипертония приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка (гипертрофия левого желудочка), так как ему приходится работать против повышенного артериального давления. Это может снизить сократимость, что приведет к сердечной недостаточности.

  Сердечная недостаточность

  При сердечной недостаточности сердце не может перекачивать достаточное количество CO.При диастолической дисфункции стенка желудочка имеет сниженную податливость и сниженную способность адекватно наполняться, что приводит к снижению КДО и, следовательно, к уменьшению УО. Систолическая дисфункция возникает в результате повреждения миокарда и приводит к снижению сократительной способности сердца и снижению УО. Адаптивные рефлексы, противодействующие снижению СО, приводят к (1) задержке жидкости и могут вызвать отек — один в легком может ухудшить газообмен, и (2) повышенный TPR затрудняет работу сердца.

  Ишемическая болезнь сердца и сердечные приступы

  При ишемической болезни сердца изменения в коронарных артериях вызывают недостаточный приток крови (ишемию) к сердцу, что приводит к повреждению миокарда (инфаркт миокарда или сердечный приступ). Боли в груди, связанные с этим, называются стенокардией. Фибрилляция желудочков вызывает аномальную проводимость импульса поврежденными клетками миокарда, что приводит к нескоординированным сокращениям желудочков. Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз — утолщение стенки артерии из-за (1) аномальных гладких мышц, (2) отложений холестерина или (3) плотных слоев соединительной ткани. Утолщенная стенка уменьшает кровоток, а также высвобождает сосудосуживающие вещества. Атеросклероз церебральной артерии может привести к локальному повреждению головного мозга – инсульту или обратимому неврологическому дефициту, называемому транзиторной ишемической атакой (ТИА).Коронарный тромбоз – это полная окклюзия кровеносного сосуда тромбом.

  Гемостаз – предотвращение кровопотери

  Гемостаз – это остановка кровотечения из мелких сосудов. Венозное кровотечение приводит к менее быстрой кровопотере, потому что в венах более низкое кровяное давление. Скопление крови в тканях в результате кровотечения называется гематомой. Когда кровеносный сосуд разрывается, он сужается, и противоположные эндотелиальные поверхности сосуда слипаются, замедляя отток.За ним следуют другие процессы, включая свертывание крови.

  Формирование тромбоцитарной пробки

  Повреждение сосуда обнажает подлежащий коллаген соединительной ткани, а тромбоциты связываются с коллагеном через посредника, называемого фактором фон Виллебранда (vWF) – белком плазмы, секретируемым эндотелиальными клетками и тромбоцитами. Связывание тромбоцитов с коллагеном вызывает высвобождение секрета тромбоцитов, который изменяет форму и поверхностные белки тромбоцитов (активация тромбоцитов), заставляя их слипаться (агрегация тромбоцитов) и создавая тромбоцитарную пробку.Тромбоцитарная пробка действует как первичный герметик. Пробка не расширяется от поврежденного эндотелия, потому что интактный эндотелий синтезирует и высвобождает простациклин (простагландин 12, PGI2), который ингибирует агрегацию тромбоцитов.

  Свертывание крови: образование сгустка

  Кровь превращается в твердый гель, называемый сгустком или тромбом, который состоит в основном из белка фибрина. Он поддерживает и укрепляет пробку тромбоцитов. Белок плазмы протромбин превращается в фермент тромбин, который затем катализирует образование фибрина из фибриногена.Тромбоциты необходимы для образования сгустка, поскольку они обеспечивают поверхность, на которой происходят многие реакции. Витамин К необходим в качестве предшественника для производства протромбина и других факторов свертывания крови. Плазменный кальций также необходим для этого процесса.

  Противосвертывающие системы

  Фибринолитическая (тромболитическая) система удаляет тромб после восстановления сосуда. Активаторы плазминогена активируют профермент плазминогена в фермент плазмин, который расщепляет фибрин для растворения сгустка.

  Распространенные препараты против свертывания крови

  Аспирин, гепарин, стрептокиназа