| Препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани Входит в группу: 02.11 – Средства, применяемые при патологии периферической нервной системы
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ Остальные препараты группы Другие подгруппы из группы КФУ: Средства, применяемые при патологии периферической нервной системы | ||||
р-ра д/инф. 25 мг/1 мл: амп. 12 мл 5, 10 или 20 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 30, 60 или 100 шт.
р-ра д/инф. 25 мг/мл: 12 мл или 24 мл фл. 5 или 10 шт.
, покр. оболочкой, 12 мг: 50 шт. рег. №: Р N001574/01
от 10.05.07
, покр. оболочкой, 25 мг: 50 шт. рег. №: Р N001574/01
от 10.05.07
№: ЛП-005361
от 21.02.19
р-ра д/инф. 600 мг/24 мл: амп. 5 шт.
р-ра д/инф. 30 мг/мл: амп. 10 или 20 мл 5 или 10 шт.
р-ра д/инф. 300 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт.
р-ра д/инф. 25 мг/мл: 12 мл или 24 мл амп. 5 или 10 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.
24 мл 5 шт.
р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл амп. 5 или 10 шт.
р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл или 20 мл 10 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 200 или 300 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60, 90 или 100 шт.
, покр. пленочной обол., 600 мг: 30, 60, 90 или 100 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.
12 мг/мл: 50 мл фл. 1 или 10 шт.
, покр. пленочной обол., 600 мг: 30 или 60 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 20, 30, 40 или 50 шт.
, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.
, покр. оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.
№: ЛП-002693
от 05.11.14
10 мг/1 мл: амп. 1 или 2 мл, 10 шт.
10 мг/1 мл: амп. 10 шт.
100 мг/2 мл: амп. 10 шт.
100 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.
20 мг/2 мл: амп. 10, 150 или 200 шт.
50 мг/1 мл: амп. 1 или 2 мл, 10 шт.
50 мг/1 мл: амп. 10 шт.
50 мг/1 мл: амп. 10, 150 или 200 шт.
50 мг/1 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.
50 мг/1 мл: амп. 10 или 100 шт. (упаковано Озон ООО)
50 мг/мл: 1 мл амп. 10 шт.Укрепление нервной системы: обзор антистресс препаратов
Нервная деятельность – основа основ человеческой жизни. Именно нервная система первой формируется в утробе женщины во время развития плода.
Нервные импульсы регулируют нашу физическую и умственную деятельность, помогают нам быть теми, кто мы есть, развиваться, становиться “лучше” или “хуже”. А еще от нервов все болезни. Помните это выражение? И это действительно так. Почему так происходит, как укрепить нервную систему, какие препараты можно использовать, и какие действия предпринять, чтобы оставаться здоровым и счастливым, рассказываем в этой статье.
Нервы и эмоции
Нервы и эмоции, эмоции и нервы – это замкнутый круг, круговорот жизни, от состояния и правильного циркулирования которого, зависит качество нашей жизни и уровень стресса в ней. Эмоции имеют, несомненно, физическую и духовную природу, влияют на характер и формируют его, трансформируются в течении времени и всей жизни. Но самое главное – они поддаются контролю и коррекции. Благодаря которой происходит укрепление нервной системы и снижение уровня депрессии, хандры и стресса.
Это интересно: эмоции рождаются как комбинация физических свойств тела, гибкого мозга, среды, в которой находится человек, а также его культуры и воспитания.
Но у человека есть и эмоциональный мозг – самый древний тип мозговых клеток, который был с нами испокон веков. это лимбическая система в самом центре головного мозга. Считается, что эта часть мозга отвечает за связь с высшим Я, за духовную составляющую личности. Так что если хотите, чтобы качество эмоций было на высоких вибрациях, уделяйте время своей культуре, окружению, в котором вы находитесь и самовоспитанию.
Как избавиться от стресса
Важна коррекция нервной деятельности с физической стороны. А именно, с витаминной. Дело в том, что при нехватке определенных веществ и минералов в организме, нарушается работа эндокринной системы, как следствие, – гормональный сбой, и как итог, – стрессовое, депрессивное, нервное состояние. Поэтому мониторинг своего физического состояния и его коррекции – не только важная составляющая избавления от стресса, но и его профилактики.
Симптомы стресса
Два главных признака стресса и тревожного состояния — это неконтролируемая тревога и беспокойство.
Но стресс – это не просто испорченное настроение и эмоциональный осадок. Стресс – это состояние, которое имеет период течения. Именно длительный стресс способен привести к тяжелым последствиям, таким как депрессия, нарушение психических процессов.
Это важно: существует такое понятие, как “улыбающаяся депрессия”. Её называют тихий убийца, потому что ничто в поведении человека, на первый взгляд, не выдает самую настоящую депрессию: он весел, активен, у него насыщенная социальная жизнь. А между тем, депрессия – серьезное психическое заболевание, которое опасно, и требует настоящего медикаментозного и психологического лечения.
К симптомам стресса можно также отнести мышечное напряжение, усталость, раздражительность, нетерпеливость, бессонницу или расстройства сна, трудности с концентрацией внимания.
Более сложная форма стресса, или стадия длительного течения – головные боли, боли в спине, запор и диарея, употребление алкоголя, наркотиков, курение, повышение АД, сердечно-сосудистые заболевания, тревожные расстройства, панические атаки, головокружения, невралгия, депрессия.
Стоит ли говорить о том, что при обнаружении хотя бы одного из перечисленных признаков, пора действовать решительно. Ещё и потому, что стресс усугубляет недостаток ценных веществ в организме, провоцирует его развитие. Авитаминоз и дефицит минералов, в свою очередь, усугубляют стрессовое состояние.
Лекарство от стресса
Если приём витаминов показан не только для лечения, но и для профилактики нервных заболеваний, то при выраженном их проявлении, требуется коррекция лекарственными средствами, которых существует достаточно много. Они способны эффективно справляться не только с симптомами, но и формировать длительный устойчивый эффект после их отмены. При условии, что лекарства станут не единственным оружием против стресса.
Антидепрессивные, антитревожные средства
Гомеопатия:Тенотен
Оказывает успокаивающее действие и помогает справляться с тревожными состояниями, не вызывая сонливости и привыкания. Не угнетает ЦНС и улучшает переносимость психоэмоциональных нагрузок.
Обладает стресс-протекторным, ноотропным, антидепрессивным действием.
Кроме того, препарат показан при интоксикациях, гипоксии, после острого нарушения мозгового кровообращения. Оказывает нейропротекторное действие, ограничивает зону повреждения, нормализует процессы обучения и памяти в ЦНС. Тенотен показан при неврозах, в комплексной терапии психосоматических заболеваний. В условиях урбанизации человека и продиктованным темпом жизни, препарат помогает пережить нервные расстройства, связанные с повышенной нервной напряженностью, стабилизировать эмоциональный фон и справиться с раздражительностью, тревогой.
Лекарства:
Афобазол
Применяется у взрослых при тревожных расстройствах, неврастении. Эффективен при комплексном лечении соматических заболеваний неврастения, таких как ВСД, бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца и аритмия различного генеза, гипертоническая болезнь, дерматологические заболевания любого происхождения, онкологических и прочих заболеваниях.
Показан при нарушениях сна, предменструального синдрома. Афобазол может назначаться для устранения посталкогольного синдрома, при отказе от курения.
Успокоительные лекарственные средства
Растительного состава, комбинированные:Ново-пассит
Ново-Пассит назначается для устранения тревоги и улучшения сна. Это седативное лекарственное средство на основе растительных компонентов. Также применяется для облегчения боли, улучшения состояния нервной системы и устранения симптомов патологий желудочно-кишечного тракта. Для развития противотревожного эффекта достаточно разового применения. Назначается пациентам старше двенадцати лет. Все действующие компоненты представлены натуральными веществами. Преимуществом препарата считается быстрое развитие терапевтического эффекта. По классификации относится к успокаивающим и противотревожным медикаментам. Терапевтическое действие обусловлено комплексом входящих в состав лекарственной формы растительных компонентов.
Устранение беспокойства обусловлено действием гвайфенезина на центральную нервную систему пациента. Сухие экстракты оказывают седативное действие. Помогает устранять такие симптомы, как беспричинное беспокойство, страх, эмоциональное напряжение, раздражительность и бессонница.
Персен
Персен применяется как противотревожное и мягкое снотворное средство. Это препарат на основе растительных компонентов, который можно принимать в дневное время и перед сном. В составе препарата содержится сухой экстракт валерианы, сухой экстракт мяты перечной и мелиссы. Вещества, содержащиеся в мелиссе, благоприятно влияют на нервную и сердечно-сосудистую системы. устраняют или заметно снижают проявления синдрома хронической усталости.
Персен налаживает качество сна и помогает расслабиться. Показан при нервном возбуждении и высокой тревожности.Лекарство устраняет психоэмоциональное напряжение и нормализует сон.
Возможно однократное применение и проведение короткого курса терапии. Назначается пациентам старше двенадцати лет.
Бальзам “Алтайский” антистресс
Алтайские бальзамы славятся своим качеством и эффективностью. Всё потому, что их производят непосредственно в зоне выращивания сырья. Более того, природа алтайского края – уникальна и чиста. Антистрессовый бальзам рекомендуется тем, кто ведет напряденный образ жизни: студенты, спортсмены, и тем, кто постоянно поддается вредному влиянию электромагнитного излучения и окружающей среды. Бальзам содержит травы, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы: мята обладает успокаивающим действием, устраняет боль и напряжение, нормализует сон и понижает артериальное давление.
Пустырник активно используется для лечения заболеваний и расстройств нервной системы. Помогает справляться со стрессами, снимает спазмы сосудов головного мозга и регулирует сердцебиение.
Натуральный и безопасный состав делают его доступным и эффективным средством для улучшения здоровья.
Похожие средства: Валериана, Вечернее, Пустырник Форте Эвалар, Стрессовит
Регуляторы метаболизма нервной системыМагнелис Б6
Магний – важнейший минерал для прочной нервной системы. И его дефицит в организме приводит к развитию хронической усталости и стрессу. Такие симптомы, как повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость или наоборот заторможенность, утомляемость, нарушение сна и работоспособности, могут быть сигналом дефицита магния.
Магний – обязательный участник синтеза всех веществ, влияющих на эмоциональное состояние. Недостаток этого вещества делает нервные клетки легко возбудимыми, но стадия релаксации при этом не наступает. Как следствие, человек становится легко подвержен стрессу, становится восприимчивым к окружающим его процессам и неадекватно реагирует на них. Приём магния помогает справится с нервным напряжением, преодолеть раздражительность и возбуждение.
Витаминные биологически активные добавки:
Биологически активные добавки для вечернего приема и улучшения засыпания и сна:Формула сна Эвалар
Чай Эвалар Био Успокаивающий вечерний чай
Как укрепить нервы
Кроме медикаментозной, коррекция и укрепление нервной системы должны осуществляться со стороны внутриличностной, духовной, психической. Ведь лекарства – это трость, которая поможет пережить стресс и привести нервную систему в порядок, но дальше нужно “учиться ходить” самостоятельно.
Мысли напрямую, как и эмоции, влияют на уровень стресса в жизни. Миру известны тысячи случаев, подтверждающих силу влияния мысли на жизнедеятельность человека. Как положительных, так и отрицательных. И в этом случае тоже существует цикличность состояний. Как только мы прилагаем усилия, затем совершаем конкретные действия по улучшению нашего психического состояния (занимаемся спортом, медитируем, меняем мышление и заботимся об организме, принимая недостающие витамины), наш гормональный фон стабилизируется, уровень стресса снижается, чувство радости и удовлетворения берет верх, и хочется делать ещё больше для своей жизни.
Тренировка эмоционального интеллекта
Эмоциональный интеллект – это умение человека идентифицировать, адекватно переживать свои эмоции. Корректно воспринимать и адекватно понимать эмоции, намерения, мотивацию поступков и желания других людей, наравне со своими. Но самое главное – это умение управлять своими эмоциями и эмоциями других людей в целях преодоления возникших жизненных ситуаций и решения текущих задач.
Наличие эмоционального интеллекта у человека является решающим фактором в формировании личности, качества и уровня жизни. В полном смысле этого слова, он определяет вектор нашей жизни. И его, как мышцу в теле, можно прокачать, усовершенствовать и обуздать.
Тренировка и развитие эмоционального интеллекта – это не просто контроль над эмоциями. Это не подавление эмоций. Это управленческий процесс. Вполне такой же конкретный, как управление крупным предприятием, ради его процветания и прибыли. И существуют вполне конкретные методы достижения успеха в этом деле.
Медитация
Техника отнюдь не мистическая и вполне доступная самому простому и обычному человеку, не обладающему сверхспособностями. Она заключается в том, чтобы суметь научиться находиться в состоянии “здесь и сейчас”. Если вы моете посуду, то не думайте ни о чем, кроме этой тарелки. Примерно в этом и заключается общая идея медитативной практики. Глубокое расслабление, внутренняя концентрация, глубокое и ровное дыхание и полный эмоциональный и мысленный порядок. Медитация способна значительно улучшить качество вашей жизни, дать силы, вдохновение, умиротворение. Множество практик и медитативных техник можно найти на просторах сети, благо сейчас они в широком доступе. Ежедневные практики и уже совсем скоро вы заметите существенные изменения в своей жизни.
Спорт
В каком-то смысле спорт – это та же медитация. Только усиленная. Безусловный плюс физических упражнений — повышение выработки эндорфинов (гормонов радости).
Но эти гормоны выделяются не при любой активности.
Чтобы начали выделяться именно эндорфины и дофамины, нагрузка должна быть выше среднего. Вам должно быть немного тяжело, только тогда организм начнет вас «поощрять». Более того, в большей степени влиять на мозг и повышать мозговую активность и бороться со стрессом способны как раз упражнения на координацию, игровую тактику, танцы. Несколько раз в неделю способны сотворить чудеса не только с вашим телом, но и с вашей жизнью. Попробуйте.
Чтение
Многие скажут, что темп сегодняшней жизни настолько вытеснил простое чтение книг, что их полностью заменили интернет и социальные сети. Однако, чтение хороших книг крайне необходимо нам. Научитесь читать. Чтение способно не только быстро и эффективно сработать как антидепрессант, но и поспособствует развитию вашего эмоционального интеллекта, памяти, воображения. Что скажется на работе мозга только положительно, и уже через время, заставить мозг работать иначе, в антистрессовом режиме.Полюбите книги, потому что в них определенно вы найдете ответы на все вопросы.
Учёба и Хобби
Нет, это не учеба в школе или институте. Это самообразование. Именно постоянное совершенствование своих навыков и умений, умение перенимать продуктивный опыт у наставников, учителей и коучей, – это ключ к жизни в режиме антистресс. Дело в том, что освоение новых навыков закрепляет соответствующие психологические установки в вашем сознании, которые напрямую влияют на самооценку.
Новые знания и навыки отражаются в наших привычках, установках и планах, характере. В нашем ощущении себя в обществе. Они определяют наши цели и стремления. И если обычное среднестатистическое образование – это ключ к выживанию, то самообразование – это ключ к свободе. Учитесь всегда. Повышайте эрудицию, учитесь продуктивно выстраивать отношения с окружающими, тогда стресс и негативные эмоции – это будет не ваша история.
Кортексин | ГЕРОФАРМ
Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов.
Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.
Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия.
В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.
Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.
По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%.
Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).
Терминология: Ишемия – Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ – Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны – изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат – аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы – рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы – внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.
Нейропротекторное противоапоптозное действие
Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).
Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов.
В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).
Восстановление синтеза АТФ
Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др.
, 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.
Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).
Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)
При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают – наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D.
, 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).
Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).
Нейротрофическое действие
Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).
Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК “ГЕРОФАРМ”.
Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.
Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации
Литература:
- Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
- Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. – №5. – 2008. – С. 40-44.
- Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов” // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
- Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С.
С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38. - Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
- Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
- De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
- Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
- O’Collins VE., Macleod MR. , Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
- Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.
С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
, Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.Лекарственные препараты, действующие на периферическую нервную систему – Справочник лекарств
Нервная система состоит из двух основных отделов:
Центральной нервной системы (ЦНС, головного и спинного мозга) и периферической нервной системы.
В последней различают афферентные нервы-центростремительные, чувствительные, несущие информацию в ЦНС, и эфферентные нервы-центробежные, по которым из ЦНС осуществляется координация деятельности внутренних органов.
Средства, действующие на периферическую нервную систему, подразделяют на лекарственные средства, влияющие на эфферентную иннервацию, и лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию.
Эфферентные, или центробежные, нервы в организме представлены соматическими и вегетативными нервами.
Соматические (двигательные) нервы иннервируют скелетную мускулатуру. Из ЦНС соматические нервы идут, не прерываясь, к скелетным мышцам и регулируют их сокращение и расслабление.
Вегетативные нервы иннервируют внутренние органы, железы, кровеносные сосуды. Вегетативные нервные волокна прерываются на своем пути в специальных образованиях – ганглиях. Та часть волокна, которая идет до ганглия, называется преганглионарным волокном, часть волокна после ганглия-постганглионарным. Все вегетативные нервы под разделяют на симпатические и парасимпатические, выполняющие различную физиологическую роль в организме. Анатомически парасимпатические и симпатические нервы отличаются по месту выхода из ЦНС и расположения вегетативных ганглиев.
Все вегетативные нервы подразделяют на симпатические и парасимпатические, выполняющие различную физиологическую роль в организме и являющиеся физиологическими антагонистами.
Передача возбуждения в синапсах осуществляется с помощью нейромедиаторов, которыми могут быть адреналин, норадреналин, ацетилхолин, дофамин и др. В передаче возбуждения в окончаниях периферических нервов основную нейромедиаторную роль играют ацетилхолин и норадреналин. Различают холинергические (медиатор ацетилхолин), адренергические (медиатор адреналин или норадреналин) и дофаминергические (медиатор дофамин) синапсы. Синапсы имеют различную чувствительность к лекарственным средствам, в связи с чем все лекарственные препараты делятся на лекарственные средства, действующие в области холинергических синапсов, и лекарственные средства, действующие в области адренергических синапсов. Все эти препараты могут активировать процесс синаптической передачи или, стимулируя соответствующие рецепторы, воспроизводить эффект естественного медиатора. Такие средства называются миметиками (стимуляторами) – холиномиметики и адреномиметики. Если они тормозят процесс синаптической передачи или блокируют рецепторы, их называют литиками (блокаторами) – холинолитиками и адренолитиками.
ТОП-15 препаратов для улучшения памяти и работы мозга
Головной мозг отвечает за регуляцию функций жизнедеятельности человека. К ним относят: сердцебиение, дыхание, глотание, работу мышц, слуховые и зрительные рефлексы, координацию движений и др. Одной из значимых ролей головного мозга считают память.
Ученые доказали, что воспоминания разбросаны по всем нейронным связям организма. Главную роль в функционировании памяти играет лимбическая система. Находится она с внутренней стороны височных отделов, где и гипоталамус. Последний группирует мыслительный процесс.
Самые лучшие препараты для улучшения памяти представлены в рейтинге ниже. Мы собрали список лекарственных средств, которые действительно работают, воздействуя на причину проблемы.
Классификация препаратов для улучшения памяти
Выделяют следующие группы лекарственных средств:
- Психостимуляторы-адаптогены. Препараты природного происхождения, которые стимулируют умственную и физическую работоспособность на фоне утомления, повышая энергопродукцию.
- Ноотропы. Нейрометаболические стимуляторы, которые оказывают прямое активирующее влияние на процессы обучения, повышая устойчивость головного мозга к агрессивным воздействиям.
- Корректоры энергетического метаболизма. Специально разработанные натуральные составы, которые действуют постепенно. Результат заключается в улучшении деятельности головного мозга.
Почему ухудшается память
Фундаментальная основа неврологической памяти состоит в наличии у мозга ресурса для «записи» данных. При благоприятных условиях запас будет воспроизведен. Поломка в этой цепи приводит к нарушению процессов запоминания. Сделаем оговорку: серьезные патологии редко становятся причиной такого явления, значит вопрос решаем.
Основные причины возникновения проблем с запоминанием:
- Истощение организма, вследствие хронического стресса, недосыпания, депрессии.
- Недостаток витамина B и его производных.
- Нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз.
- Сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы; сердечно-легочная, почечная недостаточности.
- Алкогольная или наркотическая зависимость.
- Общий наркоз, употребление некоторых лекарственных средств.
- ЧМТ (черепно-мозговая травма), хирургическое лечение височных долей мозга.
- Деменция и другие дегенеративные патологии: болезнь Альцгеймера, Паркинсона и пр.
- Психиатрические диагнозы.
- Инфекции: энцефалит, менингит.
- Доброкачественные или злокачественные новообразования.
Атеросклероз.Какие лекарства ухудшают память
Существует ряд лекарственных препаратов, ухудшающих память. Данное свойство относится к нежелательным побочным эффектам. Снижение памяти – индивидуальная реакция, которая развивается далеко не у всех.
Антигистаминные препараты
Назначают с целью устранения аллергических проявлений. Первое поколение этих медикаментов подавляет центральную нервную систему, вызывает чувство сонливости, затуманивание зрения.
Супрастин, димедрол и тавегил – лекарства из этого списка. Они частично блокируют функцию мозга, которая отвечает за обучение и запоминание.Продолжительное применение таких таблеток провоцирует в отдаленной перспективе деменцию. Чтобы свести риск к минимуму, разработаны антигистаминные нового поколения – цетиризин, лоратадин и др.
Препараты для лечения гипертонии и стенокардии
Группа бета-блокаторов вмешивается в работу мозга, воздействуя на адреналин и норадреналин. Такие лекарства, как анаприлин, атенолол, бисопролол, карведилол и т. д., назначают, когда сочетаются повышенное давление и пульс. Замедляя сердцебиение, компоненты лекарств затормаживают работу ЦНС. Следствием становятся утомляемость, слабость и нарушения памяти.
Созданы препараты нового поколения, которые действуют только на сердце, а отрицательный эффект минимален. При наличии показаний, стоит предпочесть селективные бета-адреноблокаторы: небиволол, бетаксолол и др.
Противосудорожные препараты
Судорожные припадки – повод для применения лекарств этой группы.
Карбамазепин и другие производные вальпроевой кислоты сокращают течение сигнала в центральную нервную систему. Появляется мышечная слабость, пациент теряет возможность сосредоточиться, снижается эмоциональность. Следствием замедления работы головного мозга становится потеря его функций, включая память. На рынке лекарств появился ламотриджин, токсичность которого снижена.Успокоительные и снотворные
Снотворные снижают мозговую деятельность в основных отделах. Лекарства облегчают засыпание и снимают напряжение. Некоторые из них, например, Корвалол, отпускают без рецепта. Это вводит в заблуждение пациента, сулит безопасность. В составе медикамента серьезный компонент фенобарбитал, который вкупе со спиртом несет угрозу для здоровья.
Бензодиазепины прописывают при тревожных состояниях, судорогах. Компоненты этих средств отрицательно влияют на запоминание информации. Эту группу лекарств применяют краткосрочно, во избежание негативных последствий.
Антибиотики
Гормоны и вещества, жизненно важные для мозга, находятся в желудочно-кишечном тракте.
Антибиотики уничтожают полезные субстанции, наравне с вредоносными и параллельно негативно воздействуют на работу мозга. Стандартный короткий курс таких препаратов не угрожает памяти. Нарушения настигают тех, кто вынужден длительно применять медикамент или злоупотребляет самолечением.Рейтинг препаратов для улучшения памяти и работы мозга
Основным признаком неудовлетворительного мозгового кровоснабжения считают нарушение памяти. Такое проявление одним из первых замечают трудоспособные люди. Служащие умственных сфер деятельности сталкиваются со снижением работоспособности. Проблемы с памятью – основной симптом течения органических патологий головного мозга. Вышесказанное дает основание сделать вывод, что игнорировать данный симптом нельзя.
Ознакомьтесь с рейтингом лучших препаратов для памяти. Лекарства подобраны в зависимости от эффективности, доступности по цене и безопасности при использовании. Важно: самолечение – опасно. Назначение медикаментов производится строго после постановки диагноза. Правильно выбрать подходящий препарат может только врач, опираясь на результаты проведенных исследований.
№1 – «Билобил Форте» (KRKA, Словения)
Антигипоксант, разработанный на основе сухого стандартизированного экстракта листьев гинкго двулопастного. Назначается при устойчивом нарушении кровообращения в области головного мозга. Самый лучший препарат для памяти показан при головокружениях, проблемах с запоминанием и звоне в ушах.
Препарат «Билобил Форте» оказывает следующее воздействие:
- влияет на обменные процессы в клетках;
- нормализует состав крови и улучшает периферическую микроциркуляцию;
- способствует расширению сосудов и их укреплению;
- уменьшает тромбообразование.
Накапливаясь в организме, активное вещество увеличивает снабжение мозга не только кислородом, но и глюкозой. В тканях отмечен противоотечный эффект. Препятствует появлению свободных радикалов в кровяных клетках.
№2 – «Гинкоум» (Эвалар, Россия)
Лекарственное средство, стимулирующее мозговое кровообращение, которое в качестве действующего компонента содержит экстракт листьев двулопастного гинкго. Головокружение – один из симптомов метаболических нарушений в мозге, справиться с которым поможет Гинкоум.
Длительное применение препарата позволяет уменьшить шум в ушах. Опытным путем доказано, что ощутимые улучшения станут заметны уже через 3 месяца. При значительных расстройствах внимания и ухудшении памяти курс приема продолжают от 3-х до 6-ти месяцев.
№3 – «Фезам» (Балканфарма, Болгария)
Ноотропное средство, психостимулятор – комбинированный препарат с двумя действующими веществами: циннаризином и пирацетамом.
Капсулы «Фезам» оказывают следующий спектр действий:
- улучшает внимание и память;
- активизирует нейронные реакции;
- расширяет сосуды;
-
защищает мозг от гипоксии.
Циннаризин – блокирует кальциевые каналы, устраняя тонус мускулатуры сосудов. Стабилизирует мозговое кровообращение, прибавляет эластичности мембранам эритроцитов, снижает вязкость крови. Не воздействует на артериальное давление.
Пирацетам восстанавливает когнитивные процессы, корректирует микроциркуляцию в зоне ишемии. Регулирует межполушарное взаимодействие.
Психостимуляторы помогают при истощении и неврозах, которыми могут сопровождаться расстройства мозгового кровообращения. Лекарственное средство повышает работоспособность и физическую активность.
«Фезам» давно используется в лечении неврологических больных. Препарат зарекомендовал себя как лучшее лекарство для памяти.
№4 – «Вазобрал» (Chiesi Farmaceutici, Франция)
Комбинированный корректор кровоснабжения мозга, который содержит α-дигидроэргокриптин и кофеин. Препарат блокирует рецепторы адреналина. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов соединяться друг с другом, повышает процент рабочих капилляров.
Усиливает устойчивость тканей к недостатку кислорода.Кофеин – стимулятор сосудодвигательного и дыхательного процессов. Наращивает возбуждение в головном и спинном мозге, инициирует работоспособность, устраняет сонливость. Обладает мочегонным действием.
По отзывам пациентов «Вазобрал» – один из лучших препаратов для памяти и внимания. Одновременно лечит несколько симптомов. Для достижения оптимального результата может потребоваться длительный курс лечения.
№5 – «Танакан» (Бофур Ипсен Индастри, Франция)
Антигипоксант, адаптоген и антиагрегант, разработанный на основе такого активного вещества, как экстракт Ginkgo biloba. Ведущие неврологические клиники России занимались научно-исследовательскими работами относительно «Танакана». Давали оценку эффективности у пациентов среднего и пожилого возраста. Курс лечения длился 3 месяца. Результаты тестов показали, что препарат справился с поставленной задачей. Неврологические проявления болезни и когнитивные нарушения снизились.
Лекарство наглядно продемонстрировало улучшение памяти. Количество эпизодов приступов головной боли и головокружений доподлинно уменьшилось. Возросла работоспособность. Улучшилось качество сна. Фармацевтический рынок представил множество средств на основе гинкго билоба. Это свидетельствует в пользу того, что такая группа препаратов для мозга и памяти востребована у взрослого населения.
№6 – «Сермион» (Pfizer, Италия)
Антигипоксант и адреноблокатор содержит ницерголин. Препарат «Сермион» устраняет последствия дисфункции мозгового кровообращения. Благодаря исследованиям установлено, что результаты применения ницерголина ассоциируются с восстановлением нейронов. Отмечена способность влиять на микроциркуляцию и метаболизм в сосудах мозга.
Адреноблокирующее свойство улучшает кровоток, совершенствует когнитивную деятельность. После продолжительной терапии «Сермионом» отмечено стойкое восстановление мыслительных функций. Уменьшаются проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.
№7 – «Церебролизин» (Ever Neuro Pharma, Австрия)
Ноотропное средство, которое содержит концентрат церебролизина. В составе вещества peptide мозга свиней. По информации производителя, пептиды проникают сквозь физиологический барьер. Такие коллагены ограждают ЦНС от токсинов в кровяном русле, но пропускают полезные элементы и кислород.
Лекарство способствует синтезу белка в головном мозге. Оберегает нейроны от повреждений и гибели, наращивает выживаемость этих клеток в неблагоприятных условиях гипоксии или ишемии.
«Церебролизин» – ноотроп с доподлинно доказанной нейротрофической деятельностью. Препарат один из лучших для восстановления долговременной памяти, улучшает запоминание и воспроизведение информации. Лекарственное средство ограничивает клетки мозга от бета-амилоидов, которые вызывают тяжелые заболевания, такие как болезнь Альцгеймера.
№8 – «Циннаризин» (Pharma, AD, Болгария)
Блокатор кальциевых каналов. Влияет преимущественно на сосуды головного мозга.
Действующее вещество: циннаризин.Лекарство устраняет излишний тонус сосудов. Приближает к норме мозговое кровообращение. Увеличивает эластичность мембран красных кровяных телец, снижает показатели густоты крови. «Циннаризин» оказывает сосудорасширяющее воздействие и не оказывает существенного влияния на артериальное давление.
Результативно лечение «Циннаризином» пациентов как с атеросклерозом в начальной стадии, так и хронических больных с постинсультными патологиями. Способствует кровоснабжению миокарда. Сокращает последствия вестибулярных нарушений. Ликвидируя вышеперечисленные проявления болезненного состояния, лекарственное средство улучшает процесс запоминания.
№9 – «Кавинтон» (Gedeon Richter, Австрия)
Лекарственное средство, улучшающее обмен веществ в головном мозге. Антиагрегант, разработан на основе винпоцетина. Функция препарата — нормализовать кровоснабжение в особо нуждающихся отделах мозга. Под воздействием «Кавинтона» кровоток становится интенсивней, расширяются артерии, совершенствуется обмен веществ в сосудистом русле.
При этом вещество де-факто не воздействует на артериальное давление и частоту пульса. Лекарство предотвращает или борется с кальцификацией стенок сосудов.Посредством работы действующего вещества, в организме повышается захват и расходование глюкозы и кислорода мозгом, снижается вязкость крови. Организм становится устойчивым к гипоксии. «Кавинтон» обеспечивает безопасность мозговым нейронам, ответственным за память.
№10 – «Мемоплант» (Dr. Willmar Schwabe, Германия)
Ангиопротекторное средство. Действующее вещество: экстракт из листьев гинкго. Применяют при патологическом кровоснабжении мозга. Эффективен при сбоях в когнитивных процессах, звоне в ушах, головных болях.
Средство влияет на метаболизм в клетках и периферическое кровообращение:
- расширяет сосуды, укрепляя их стенки;
- уменьшает тромбообразование, разжижает кровь;
- усиленно снабжает мозг кислородом и глюкозой, которая отвечает за бесперебойное поступление энергии;
-
препятствует зарождению свободных радикалов в клетках.
Лекарства на основе гинкго считают лучшими препаратами для памяти и работы мозга. Нередко такие средства принимают пожилые люди. Важно знать, что с производными аспирина «Мемоплант» комбинировать не стоит, т. к. это приводит к повышению кровоточивости.
№11 – «Винпоцетин» (Gedeon Richter, Венгрия)
Психостимулятор и ноотропное средство. Действующее вещество: винпоцетин. Препарат расширяет сосуды, в результате чего нормализуется мозговое кровообращение. Незаменим при ухудшении памяти, головокружениях, головных болях, при лечении гипертонии и широко используется для устранения последствий инсульта. Защищает нейроны от разрушения, от патологического воздействия свободных радикалов, за счет антиоксидантных свойств.
Пациенты отмечают, что препарат улучшает работу мозга, что проявляется в ясности мыслей, повышении концентрации внимания и памяти. Отступают приступы головной боли и головокружения. Гипотоникам стоит проявить осторожность относительно «Винпоцетина».
Медицинское средство достаточно сильно понижает артериальное давление. Препарат противопоказан также при аритмиях.
№12 – «Мексиприм» (Обнинская химико-фармацевтическая компания, Россия)
Антиоксидантный препарат. Ноотроп. Действующее вещество: этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Спектр фармакологической деятельности «Мексиприма» широк:
- обладает анксиолитическими свойствами, снижая нервное напряжение и тревожность;
- не расслабляет мускулатуру;
- оказывает противосудорожный эффект.
Ноотропные качества медикамента предотвращают или минимизируют сложности с обучением и запоминанием. В качестве антигипоксанта и лекарственного средства с антиоксидантными свойствами, улучшает память. Работает на продуктивное кровоснабжение и стабилизацию микроциркуляции в головном мозге.
Нейтрализует токсичность алкоголя. Корректирует, приближая к норме внутричерепное давление. Борется с астеническими проявлениями.
Гипотоники в процессе лекарственной терапии могут ощутить спутанность сознания, головокружение, т.к. препарат снижает АД.
№13 – «Пантокальцин» (Valenta, Россия)
Ноотроп. Действующее вещество: кальция гопантенат. Повышает адаптационные возможности мозга к кислородной недостаточности и воздействию токсинов. Работает как нейропротектор. Обладает нейрометаболическими свойствами.
Приумножает умственную работоспособность и выносливость. Комбинирует мягкое седативное действие с легкой стимуляцией. Обладает противосудорожным эффектом и анальгезирующими свойствами.
Стабилизирует состояние при алкогольной интоксикации в момент отмены. Помогает в случае задержки речевого развития. Стимулирует восстановление когнитивных способностей: памяти, восприятия и воспроизведения информации.
№14 – «Нобен» (Биннофарм, Россия)
Ноотроп, антиоксидант и регулятор метаболизма. Действующее вещество: идебенон. Активизирует синтез глюкозы, питая мозг.
Способствует нормализации кровоснабжения, повышает физиологическую мозговую реактивность.Предохраняет нейронные оболочки. Успешно борется с процессами возрастной инволюции и сосудистыми расстройствами.
Лекарственное средство давно известно в медицинской среде. В комплексной терапии устраняет диссонанс в вегетативной нервной системе. Справляется с эмоциональной нестабильностью пациентов, головными болями, шумом в ушах. «Нобен» – один из лучших препаратов для улучшения памяти и внимания.
№15 – «Милдронат» (Grindex, Латвия)
Метаболический препарат. Действующее вещество: мельдония дигидрат. В условиях увеличившейся на организм нагрузки, мельдоний нормализует доставку и потребление кислорода. Препарат устраняет продукты распада токсинов в клетках, ограждая от повреждения. «Милдронат» придает прочность сосудам, приводит в норму кровоснабжение, обогащает кислородом сердце и мозг.
Лекарственное средство используют для дополнительной терапии при вегетативных нарушениях, ассоциированных с гипоксией.
Назначают пациентам с астено-невротическим синдромом. Внимание и память страдают при перегрузках нервно-психического характера. «Милдрован», действуя как общеукрепляющее средство, купирует эти проявления. В результате применения вещества организм получает устойчивость к нагрузкам. Ускорится способность восстанавливаться.
Заключение
Для улучшения памяти нужно регулярно тренировать мозг. Для снижения негативного влияния перегрузок на помощь приходит целая линейка медикаментов. Трудно сказать какой препарат самый лучший для работы мозга и восстановления памяти. Самостоятельно сложно найти подходящий препарат для улучшения работы мозга. Целесообразнее обратиться за помощью к профессионалу.
Литература:
https://www.vidal.ru/
https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Lechenie_narusheniy_pamyati_u_bolynyh_s_sosudistymi_zaboleva…
https://www.rlsnet.ru/books_book_id_2_page_113.htm
https://www.umj.com.ua/article/2402/vysokie-dozy-sermiona-novyj-podxod-k-lecheniyu-bolnyx-s-cerebrov.
..
Глицин: учеба без стресса!
22 января 2021
Во время учебы и особенно экзаменов студенты и старшеклассники практически постоянно находятся в состоянии стресса из-за интенсивной умственной работы и нервных переживаний.
При этом у учащихся часто сбивается режим сна, а о полноценном отдыхе приходится только мечтать. Все это приводит к ослаблению концентрации внимания, ухудшению памяти и снижению работоспособности.
Чтобы сложный учебный период прошел с минимальными потерями для нервной системы, может быть назначен прием ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) – специальных препаратов, ускоряющих метаболизм в нервных клетках и улучшающих кровоснабжение ЦНС. Наиболее популярный и известный среди них – глицин.
Что такое глицин?
Глицин иногда называют природным антидепрессантом.
Это заменимая аминокислота, которая является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе, улучшает метаболические процессы в тканях мозга.
Препараты глицина назначают для уменьшения эмоционального напряжения, стимуляции умственной деятельности, улучшения памяти, а также восстановления нормальной работы вегетативной системы. Для заметного эффекта препарат нужно принимать курсом с учетом особенностей организма и возраста человека.
Особенности приема глицина
- Глицин положительно влияет на умственную активность, способность запоминать и перерабатывать новую информацию, заметно улучшает работоспособность.
- Уменьшает состояние тревожности, имеет успокоительное и антидепрессивное действие.
- Помогает адекватно принимать решения в стрессовых ситуациях, устраняет раздражительность, конфликтность.
- Нормализует сон, делая его более спокойным и глубоким, помогает справляться с бессонницей, возникающей из-за нервного напряжения.
- Препарат не токсичен, не вызывает привыкания.
- Выпускается в удобной таблетированной форме.
Глицин не вызывает побочных эффектов в виде перевозбуждения. Препарат назначают даже детям и подросткам – но обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом. Противопоказанием к приему глицина служит наличие аллергии на аминокислоту.
В аптеках «Столички» можно приобрести Глицин Комплекс Импловит. Помимо глицина в состав препарата входят витамины В1, В6 и В12.
БАД. Не является лекарством.
Неврологи рассказали, как побороть неврологические осложнения COVID-19
Тяжелое течение коронавируса может привести к инсульту и энцефалиту, сообщили в Минздраве. Тем временем среднее течение не менее опасно для нервной системы — у пациентов зачастую наблюдаются слуховые галлюцинации, паралич и даже рвота, вызванная поражением ЦНС, рассказали «Газете.Ru» неврологи. Легкая форма, между тем, приводит к потере обоняния и вкуса, головной боли и усталости.
О том, как справиться с неврологическими последствиями ковида, — читайте ниже.
Коронавирус способен повреждать важнейшие клетки мозга и центральной нервной системы — астроциты и микроглии. Связано это с тем, что SARS-CoV-2 схож с ними, поэтому мозг не всегда распознает инфекцию и начинает бороться с ней. Об этом «Газете.Ru» рассказал невролог Владимир Марченко.
«Клетки ковида способны проникать не только в астроциты, но и в важнейшие клетки центральной нервной системы — микроглии. Кроме того, могут пострадать и нейроны — это вызывает долгосрочные неврологические последствия, в том числе и после того, как ушли основные симптомы COVID-19», — сказал он.
При легкой форме коронавируса наиболее распространенные последствия связаны с поражением периферической невропатии, добавляет невролог Георгий Темичев.
«Это нарушения, связанные с обонянием и вкусом, а также различные симптомы полинейропатии — потеря чувствительности в руках, ногах или лице», — уточнил собеседник «Газеты.
Ru».
Помимо этого, у большинства пациентов могут проявляться такие симптомы как: головная боль, усталость, снижение работоспособности, проблемы с памятью.
«Возможны и нервные тики, а также поражение центральной нервной системы могут привести к тревоги и депрессии. Отмечу, что в новых реалиях, с приходом индийского штамма, потеря вкуса и обоняния перестали быть основными симптомами, вирус переключился на отдельный орган — легкие», — говорит Марченко.
При среднем течении коронавируса к имеющимся симптомам добавляются более тяжелые, ведь вирус активнее поражает сосуды и нервную систему. «Коронавирус может вызывать такой иммунный ответ, который в итоге приводит к тромбозу — он может вызывать тромбоэмболию и привести к остановке сердца либо тромбозу сосудов головного мозга», — рассказывает Темичев.
«Помимо прочего, в большинстве случаев проявляется поражение мышц, паралич, высокое внутричерепное давление, головокружение, спутанность сознания, появляются слуховые галлюцинации.
Даже тошнота и рвота могут быть вызваны именно неврологией», — добавил Марченко.
Если человек даже при средней форме коронавируса не обратился к врачу, то нейровоспалительные процессы, которые протекают практически незаметно, могут привести к развитию менингита, энцефалита и синдрома Гийена-Барре (иммунная система человека начинает поражать собственные периферические нервы).
«Серьезные неврологические нарушения как осложнения COVID-19 включают церебральные инсульты (геморрагические и ишемические), инфекционные поражения центральной нервной системы — менингоэнцефаломиелиты, острые рассеянные энцефаломиелиты, а также поражения периферической нервной системы в виде аутоиммунных полиневропатий», — рассказал 2 июля журналистам внештатный невролог Минздрава России Михаил Мартынов.
Он добавил, что в зарубежной и отечественной медицинской литературе можно встретить немало публикаций с описанием единичных наблюдений или серий наблюдений пациентов с неврологическими осложнениями после COVID-19.
Эксперт отметил, что некоторые неврологические симптомы после перенесенного заболевания могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев.
При этом самостоятельно человек определить у себя неврологическое воспаление не сможет, отмечает в разговоре с «Газетой.Ru» невролог-реабилитолог Игорь Михайлюк.
«Самому человеку трудно оценить неврологические ли это симптомы или просто от повышенной тревожности ему кажется, что у него, например, немеют руки и ноги или они немеют, но вообще не из-за вируса. Поэтому в таких случаях необходимо к неврологу обращаться», — подчеркивает специалист.
Если какие-то симптомы не проходят на протяжении долгого времени, то стоит обратиться к специалисту — чем раньше, тем лучше.
«Головная боль может быть у каждого, но она не должна быть регулярной — уже только с этим симптомом нужно идти к врачу. Если мы говорим о традиционных обонянии и вкусе, то их можно исправить тренировками», — добавляет Марченко.
Невролог Темичев в свою очередь напомнил, как понять, что у человека серьезно поражена нервная система и начал развился инсульт.
«В случае, если вы заметили, что у вас или вашего родственника произошли изменения в мимике или изменение чувствительности или возникли нарушение движения, речи, необходимо срочно обратиться в скорую помощь, чтобы начать лечение. Важно успеть это сделать в течении четырех часов», — заключил специалист.
Лекарство помогает сенсорным нейронам в центральной нервной системе мышей возобновить рост – Медицинская школа Вашингтонского университета в Сент-Луисе
Посетите новостной центрНацеливание на поддерживающие клетки лекарственным средством холестерина может улучшить восстановление после повреждения спинного мозга
Руи Фэн Сенсорные нейроны после травмы отрастают больше после травмы при лечении препаратом фенофибрат (нижняя панель), чем при приеме плацебо (верхняя панель; стрелки указывают место повреждения). Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Св.Луи обнаружил, что одобренное FDA лекарство воздействует на опорные клетки центральной нервной системы, стимулируя рост сенсорных нейронов после травмы.
Травма спинного мозга нарушает коммуникации между телом и мозгом, препятствуя передаче сигналов, управляющих движением и ощущениями. Поврежденные двигательные и сенсорные нейроны в центральной нервной системе – головном и спинном мозге – имеют ограниченную способность к заживлению, поэтому люди, пережившие такие травмы, могут остаться с хроническим параличом, онемением и болью.
Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе определили лекарство, которое помогает заживлению сенсорных нейронов центральной нервной системы. Нейроны окружены опорными клетками, которые их защищают и лелеют. В этом исследовании исследователи дали мышам с поврежденными сенсорными нейронами лекарство под названием фенофибрат, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения высокого уровня холестерина. Препарат активировал опорные клетки, окружающие сенсорные нейроны, и помог им вырасти примерно в два раза быстрее, чем сенсорные нейроны у мышей, получавших плацебо.
Исследование доступно онлайн в eLife.
«Когда люди думают о травме спинного мозга, они склонны думать о параличе, но есть много проблем с сенсорной обработкой и болью после травмы спинного мозга», – сказала старший автор Валерия Кавалли, доктор философии, Роберт Э. и Луиза Ф. Данн, профессор биомедицинских исследований и профессор нейробиологии. «Решение этих сенсорных проблем может иметь большое значение для улучшения качества жизни выживших. Наши данные показывают, что фенофибрат может активировать эти поддерживающие клетки и улучшить восстановление, что означает, что мы потенциально можем использовать это одобренное FDA соединение для восстановления сенсорной функции после травм нервов.”
В отличие от нейронов головного или спинного мозга, сенсорные нервы на периферии тела заживают после травмы, поэтому рана на ноге не приводит к онемению части ноги навсегда. Чтобы понять, почему регенерация происходит в периферической, а не в центральной нервной системе, Кавалли изучает уникальный тип клеток, охватывающий обе системы: сенсорные нейроны ганглиев задних корешков.
Клеточные тела таких нейронов объединяются в структуру, известную как ганглий, которая находится сразу за спинным мозгом.Длинная тонкая рука, называемая аксоном, разветвляется от тела каждой клетки в противоположных направлениях, причем одна ветвь направляется в центральную нервную систему через спинной мозг, а другая становится частью периферической нервной системы по мере того, как спускается в тело. Несмотря на то, что они являются двумя частями одной клетки, периферические и центральные ветви аксонов не реагируют одинаково после повреждения. Периферические части отрастают и восстанавливаются намного быстрее и полнее, чем центральные.
Кавалли и первый автор Ошри Авраам, доктор философии, штатный научный сотрудник, подозревали, что различия в регенерации между двумя ветвями могут сводиться к различиям в поведении опорных клеток в ответ на повреждение центральной и периферической ветвей аксона.
Чтобы исследовать эту возможность, исследователи сравнили экспрессию генов в пяти типах поддерживающих клеток в ганглии после повреждения периферических и центральных ветвей сенсорного нейрона.
Они обнаружили, что паттерны экспрессии генов в поддерживающих клетках различались в зависимости от того, какую часть нейрона они повредили. В частности, так называемые сателлитные глиальные клетки увеличивали экспрессию набора генов, известных как путь PPAR-альфа, известного своей ролью в метаболизме жиров, только после повреждения периферической ветви аксона.Путь не был развернут после повреждения центральных аксональных ветвей, а фактически свернут вниз после повреждения спинного мозга в центральной нервной системе.
Cavalli и Avraham это наблюдение предположило, что путь PPAR-альфа может способствовать регенерации. Чтобы выяснить это, они кормили мышей фенофибратом – препаратом, активирующим PPAR-альфа – в течение двух недель, прежде чем повредить сенсорную ветвь аксона, ведущую в центральную нервную систему. Через три дня после травмы центральные ветви аксонов сенсорных нейронов отросли примерно в два раза больше у мышей, получавших фенофибрат, чем у мышей, получавших плацебо.
«PPAR-альфа экспрессируется только в сателлитных глиальных клетках, а не в нейронах, поэтому эти результаты говорят нам, что нацеливание на эти поддерживающие клетки может улучшить регенерацию и потенциально облегчить сенсорные симптомы, такие как боль», – сказал Кавалли. «Это дает нам дополнительный инструмент для разработки методов лечения, восстанавливающих функции после травм нервов. Мы не исправили травму спинного мозга, но мы на шаг ближе к тому, чтобы понять, как это сделать ».
Кавалли и его коллеги в настоящее время планируют эксперименты по объединению фенофибрата с другими экспериментальными препаратами, способствующими регенерации, направленными на нейроны или другие аспекты центральной нервной системы для дальнейшего усиления регенерации.
Avraham O, Feng R, Ewan EE, Rustenhoven J, Zhao G, Cavalli V. Профилирование микросреды сенсорных нейронов после повреждения периферических и центральных аксонов позволяет выявить ключевые пути восстановления нейронов.
eLife. 29 сентября 2021 г. DOI: 10.7554 / eLife.68457
Это исследование было поддержано Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта Национального института здоровья (NIH), номера грантов NS111719, NS115492 и NS122260; и Центр клеточной и молекулярной нейробиологии Макдоннелла.
Медицинский факультет Вашингтонского университета состоит из 1 700 врачей-факультетов, которые также входят в состав детских больниц Барнс-Еврей и Сент-Луис. Медицинский факультет является лидером в области медицинских исследований, обучения и ухода за пациентами, неизменно входящий в число лучших медицинских школ страны по версии U.S. News & World Report. Медицинская школа связана с больницей Barnes-Jewish и детскими больницами Сент-Луиса и связана с BJC HealthCare.
В исследовании на мышах габапентин, лекарство от нервной боли, способствует регенерации нервных цепей – ScienceDaily
Долгосрочное лечение габапентином, обычно назначаемым лекарством от нервной боли, может помочь восстановить функцию верхних конечностей после травмы спинного мозга, новое исследование на мышах предлагает.
В исследовании у мышей, получавших габапентин, восстановилось примерно 60 процентов функции передних конечностей в тесте с умелой ходьбой по сравнению с восстановлением примерно 30 процентов функции передних конечностей у мышей, получавших плацебо.
Препарат блокирует активность белка, который играет ключевую роль в процессе роста аксонов, длинных тонких расширений тел нервных клеток, передающих сообщения. Белок останавливает рост аксонов в периоды образования синапсов, позволяя передавать информацию другой нервной клетке.
Исследование показало, что габапентин не дает белку тормозить, что позволяет аксонам расти дольше после травмы.
«У нелеченных мышей есть некоторое спонтанное выздоровление, но оно никогда не бывает полным. У обработанных мышей все еще есть дефицит, но они значительно лучше», – сказала старший автор Андреа Тедески, доцент нейробиологии в Университете штата Огайо.
«Это исследование имеет трансляционные последствия, потому что препарат клинически одобрен и уже прописан пациентам», – сказал он.
«Я думаю, что здесь достаточно доказательств, чтобы пересмотреть то, как мы используем этот препарат в клинике. Значение нашего открытия может также повлиять на другие неврологические состояния, такие как травма головного мозга и инсульт».
Восстановление функции у мышей произошло после четырех месяцев лечения, что эквивалентно примерно девяти годам у взрослых людей.
«Мы действительно должны учитывать, что восстановление нейронных цепей, особенно в центральной нервной системе взрослого человека, требует времени. Но это может произойти», – сказал Венцзин Сунь, доцент кафедры нейробиологии в штате Огайо и первый автор публикации.
Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation .
Повреждение спинного мозга у этих мышей расположено в верхней части позвоночника. Люди с этим типом травм обычно теряют достаточно чувствительности и движений, чтобы им требовалась помощь в повседневных жизненных задачах.
После приема габапентина в течение четырех месяцев обработанные мыши были лучше способны передвигаться по горизонтальной лестнице и расставлять пальцы ног передних конечностей, чем необработанные мыши.
Когда исследователи использовали специальную технику, чтобы заставить замолчать нейроны в пути восстановления, на который они нацелены, не было никакой разницы в функциональном восстановлении между обработанными и необработанными мышами.
«Теперь мы можем с уверенностью сказать, что все, что мы видим с точки зрения структурных и функциональных изменений этого моторного пути, действительно имеет значение для ускорения выздоровления у этих мышей», – сказал Тедески.
Тедески отметил, что в этом исследовании лечение габапентином проводилось намного раньше, чем обычно в медицине, когда его назначают для лечения существующей невропатической боли и других неврологических состояний.
«Габапентин назначают, когда нервная система уже имеет проблемы, связанные с неадаптивной пластичностью, которая препятствует нормальному функционированию.Мы даем это гораздо раньше, когда нервная система может быть более восприимчивой к программированию процесса адаптивного восстановления », – сказал он.
Ретроспективное исследование европейских медицинских данных, опубликованное в 2017 году, показало, что у лиц, получавших противосудорожные препараты – габапентин или аналогичный препарат – вскоре после травмы спинного мозга, восстановилась двигательная функция. Это не было клиническим испытанием, но анализ показал связь между приемом класса препаратов, называемых габапентиноидами, и восстановлением мышечной силы.
Остается много вопросов: как и когда регулировать количество габапентина, используемого для лечения, и можно ли комбинировать это лекарство с другими вмешательствами, используемыми для восстановления поврежденного спинного мозга на хронических стадиях. Но тестирование эффективности препарата на более крупных животных моделях является следующим логическим шагом перед началом клинических испытаний, сказал Тедески.
«Со всеми доказательствами и механистической проницательностью, которые мы предоставляем, я чувствую, что мы находимся в лучшей ситуации, чтобы начать планирование более трансляционного типа исследования», – сказал он.
«Самое время попробовать».
Тедески сосредоточены на нейронах кортикоспинального тракта, а именно на мотонейронах, передающих сигналы от центральной нервной системы к телу, приказывающие мышцам двигаться. Эти клетки особенно важны для контроля произвольных движений, которые нарушаются при травмах шейного отдела спинного мозга, смоделированных в исследовании.
Эта работа основана на недавнем открытии регулирующей роли нейронального рецептора, называемого альфа2-дельта2, в контроле способности роста аксонов.Тедески и его коллеги определили, что alpha2delta2 способствует образованию синапсов, тормозя рост аксонов, что является важным этапом в развитии центральной нервной системы.
В текущем исследовании исследователи обнаружили, что после травмы шейного отдела спинного мозга пораженные двигательные нейроны над позвоночником увеличивают экспрессию этого рецептора, препятствуя способности аксонов расти. Если восстановление аксонов идет не так, как ожидалось, и нейронные цепи неправильно реорганизованы, люди с травмой спинного мозга могут испытывать неконтролируемые движения и боль.
«Когда необходимо восстановить нейронные цепи после травмы, нам необходимо снизить экспрессию рецептора, чтобы аксоны могли повторно участвовать в программе активного роста. И мы обнаружили, что это происходит с точностью до наоборот», – сказал Тедески, также участник проекта «Открытие темы хронической травмы головного мозга» штата Огайо.
«Поскольку этот рецептор можно фармакологически заблокировать путем введения клинически одобренных препаратов, называемых габапентиноидами, например габапентин и прегабалин, это очень мощная мишень, которую вы можете регулировать, пока принимаете лекарство.«
Это исследование финансировалось Фондом Крейга Х. Нейлсена, Ассоциацией Марины Ромоли Онлус, Научно-исследовательским институтом неврологии Университета штата Огайо, а также грантами Национального института неврологических расстройств и Национальных институтов здравоохранения.
Нейрорегенерация – Центр регенеративной медицины
Нейрорегенерация
Конусы роста спинномозговых нейронов
Флуоресцентные спинномозговые нейроны у развивающегося эмбриона Xenopus
Иммуноокрашивание нейронов гиппокампа для выявления зеленого цитоскелета микротрубочек
Совместное культивирование нервных мышц
Контактные спайки в конусе роста нервов (паксиллин – красным, микротрубочки – зеленым).
Адгезии субстрата в конусе роста, вызванные нейротрофическим фактором головного мозга
Сложные тонкие структуры, из которых состоит нервная система – головной мозг, спинной мозг и периферические нервы – подвержены различным типам травм, начиная от травм и заканчивая нейродегенеративными заболеваниями, вызывающими прогрессирующее ухудшение: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз ( БАС, также известный как болезнь Лу Герига), рассеянный склероз и множественная системная атрофия.
К сожалению, из-за сложности головного и спинного мозга происходит небольшая спонтанная регенерация, восстановление или заживление.
Следовательно, повреждение головного мозга, паралич в результате травмы спинного мозга и повреждение периферических нервов часто являются постоянными и приводят к потере трудоспособности.
Пациентам с серьезными травмами нервной системы или инсультом часто требуется пожизненная помощь, что ложится огромным бременем на пациентов, их семьи и общество. Для улучшения лечения неврологических травм необходимы инновационные стратегии, меняющие парадигму.Исследования нейрорегенерации в клинике Мэйо находятся на переднем крае лечения нервной системы.
Более подробно о нейрорегенерации можно прочитать в буклете «Нейрорегенеративная медицина» в Mayo Clinic.
Основные направления
Клиницисты, ученые, инженеры и другие специалисты Mayo Clinic Центра регенеративной медицины применяют мультидисциплинарный интегративный подход к нейрорегенерации при ряде разрушительных неврологических состояний. Это многогранное исследование, начиная от фундаментальных научных открытий и заканчивая клиническим применением.
Исследования по конкретным заболеваниям
Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции у пожилых людей с прогрессирующей потерей нейронов в областях мозга, ответственных за обучение и память. Усилия в исследованиях болезни Альцгеймера сосредоточены на понимании того, почему нейроны в мозге дегенерируют с болезнью Альцгеймера и как замедлить этот процесс или заменить потерянные нейроны.
Исследователи Mayo изучают влияние восстановления цереброваскулярной функции посредством трансплантации клеток-предшественников сосудистых клеток-предшественников индуцированных плюрипотентных стволовых (iPS) клеток на амилоидную патологию и когнитивные функции у мышей, моделирующих амилоидную болезнь Альцгеймера.Клетки iPS , преобразованные из фибробластов кожи путем трансдукции четырех факторов транскрипции (Oct3 / 4, SOX2, Klf4, c-Myc), могут генерировать все ткани в организме, включая клетки сосудов.
Этот инновационный подход, вероятно, позволит разработать рациональные схемы регенеративной терапии сосудов против болезни Альцгеймера.
- Боковой амиотрофический склероз. Исследователи клиники Мэйо тестируют клеточную терапию бокового амиотрофического склероза (БАС).Это исследование все еще находится на ранней стадии, и в нем используются мезенхимальные стволовые клетки, полученные из жировой ткани, из собственного тела пациента. Эти клетки модифицируются в лаборатории и доставляются обратно в нервную систему пациента, чтобы способствовать регенерации нейронов.
Энтони Дж. Виндебанк, доктор медицины, и Натан П. Стафф, доктор медицины, доктор философии, неврологи и исследователи клиники Мэйо, обсуждают последние исследования в области лечения БАС.
Рассеянный склероз.
Хотя ученые много знают о повреждении нервов и их изолирующей оболочки (миелин) во время рассеянного склероза (РС) и о том, как иммунная система вызывает это повреждение, точные причины атаки иммунной системы очень плохо изучены. Отсутствие понимания точной причины MS является проблемой для разработки эффективных методов лечения, и лаборатории клиники Мэйо работают над тем, чтобы лучше понять это заболевание.Защита нервов и миелина от повреждения или восстановление миелина после того, как он был поврежден, также имеет потенциал для лечения MS .Повреждение нервов и миелина может быть серьезным в MS и является основной причиной функциональных нарушений. Однако спонтанное восстановление этого повреждения иногда наблюдается у людей с MS . Исследователи Центра регенеративной медицины активно занимаются разработкой методов лечения, призванных стимулировать это восстановление и тем самым способствовать восстановлению утраченных функций.
Были идентифицированы антитела, которые связываются с миелином и нервными клетками, защищают нервы от повреждений и стимулируют регенерацию миелина.Недавнее исследование также показало, что регенерацию миелиновой оболочки могут стимулировать небольшие свернутые молекулы ДНК (аптамеры).
- Болезнь Паркинсона. Исследователи изучают генетический вклад в предрасположенность к болезни Паркинсона путем создания банка кожи и линий клеток iPS от людей с болезнью Паркинсона. Наличие такой клеточной линии дает возможность генерировать клетки, которые умирают при нейродегенеративном заболевании, что позволяет исследователям лучше понять генетическую причину этого состояния и разработать новые методы лечения этих заболеваний в будущем.
Множественная системная атрофия. Множественная системная атрофия (МСА) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом.
Признак заболевания – глиальные цитоплазматические включения. Основным компонентом глиальных цитоплазматических включений является альфа-синуклеин. Агрегация микрофибрилл альфа-синуклеина приводит к цепочке событий, включая активацию микроглии, воспаление и дегенерацию глии и нейронов. Вероятные механизмы включают дефицит фактора роста (BDNF, GDNF), токсические цитокины и окислительное повреждение.Исследования сосредоточены на предотвращении агрегации альфа-синуклеина с помощью таких препаратов, как рифампицин или пароксетин; использование мезенхимальных стволовых клеток для обеспечения и доставки факторов роста; и противодействие активации микроглии и воспалительной реакции такими агентами, как внутривенный иммуноглобулин.
Хотя ученые много знают о повреждении нервов и их изолирующей оболочки (миелин) во время рассеянного склероза (РС) и о том, как иммунная система вызывает это повреждение, точные причины атаки иммунной системы очень плохо изучены. Отсутствие понимания точной причины MS является проблемой для разработки эффективных методов лечения, и лаборатории клиники Мэйо работают над тем, чтобы лучше понять это заболевание.
Признак заболевания – глиальные цитоплазматические включения. Основным компонентом глиальных цитоплазматических включений является альфа-синуклеин. Агрегация микрофибрилл альфа-синуклеина приводит к цепочке событий, включая активацию микроглии, воспаление и дегенерацию глии и нейронов. Вероятные механизмы включают дефицит фактора роста (BDNF, GDNF), токсические цитокины и окислительное повреждение.Лечебные процедуры
Иммунный ответ и нейрорегенерация. Исследователи из Клинического центра регенеративной медицины Майо разрабатывают многочисленные подходы к ослаблению определенных типов иммунных клеток при воспалении центральной нервной системы (ЦНС) и применяют стратегии для лечения различных заболеваний, включая воспаление, развивающееся в ходе трансплантации стволовых клеток, генную терапию.
или управляемая факторами регенерация тканей ЦНС .Исследования продемонстрировали терапевтический эффект в снижении двигательной дисфункции и нарушения гематоэнцефалического барьера в модельных системах рассеянного склероза за счет устранения антиген-специфических ответов Т-лимфоцитов CD8. Оптимизируя визуализацию нейровоспаления с помощью конфокальной микроскопии высокого разрешения, МРТ мелких животных и профилирования инфильтрирующих ЦНС иммунных клеток с помощью проточной цитометрии, можно выделить и фенотипировать инфильтрующие ЦНС иммунные клетки in vivo и визуализировать в реальном времени ведущие события. воспалительному разрушению нервной ткани.
Ремонт спинного мозга. Рост нервных волокон (аксонов) необходим для восстановления и функционального восстановления спинного мозга. Деструкция тканей кистами и глиозом в месте травмы создает барьер для регенерации.
Текущие исследования используют тканевую инженерию с биоразлагаемыми полимерными каркасами (PLGA, PCLF, OPF), нагруженными различными клетками, способствующими росту (шванновские клетки, клетки-предшественники нейронов, мезенхимальные стволовые клетки) и различными факторами роста (GDNF, NT3, BDNF) для связывания промежуток, и способствовать регенерации аксонов и функциональному восстановлению в спинном мозге крыс и мышей, в конечном итоге для будущего использования у пациентов.
Кроме того, исследователи клиники Мэйо исследуют влияние физических упражнений и местной доставки стероидов на регенерацию аксонов и функциональное восстановление.
Регенерация и восстановление периферических нервов. Центр регенеративной медицины разрабатывает стратегии для расширения временного окна возможностей и улучшения функционального восстановления после повреждения и восстановления периферических нервов.
Одна из стратегий заключается в применении полимерных микросфер для доставки фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) к участку восстановления нерва с контролируемым устойчивым высвобождением. VEGF способствует ангиогенезу и нейрогенезу и, таким образом, приводит к лучшему функциональному результату и большему окну возможностей для нерва, позволяющего продлить регенерацию.
Другая стратегия состоит в том, чтобы противодействовать нехватке здоровых шванновских клеток в месте восстановления нервов путем добавления функционирующих шванновских клеток, полученных из нервов, полученных в системе in vitro, или шванновских клеток, индуцированных из стволовых клеток жировой ткани.
Новые модели животных разрабатываются для определения природы и динамики денервационных мышечных изменений; определить ключевые показатели мышечной восприимчивости, включая электромиографические изменения, изменения типа мышечных волокон и изменения миогенных генов; и оценить влияние этих изменений на регенерацию нерва и потенциальный успех восстановления нерва.
- Рост нервных клеток: аксогенез. Исследователи Мэйо используют рыбок данио в качестве модельной системы на животных, чтобы исследовать, как особые сигналы в головном и спинном мозге могут заманить или заблокировать рост нервных клеток – эксперименты, которые помогают ученым понять, почему условия в месте повреждения нерва замедляют регенерацию. Эта работа дает новое понимание того, как нервные клетки растут в процессе развития нервной системы и как можно улучшить регенерацию нервов после травмы.
Нейрорегенерация инсульта. После инсульта нейроны около полутени уязвимы для замедленного, но прогрессирующего повреждения в результате ишемии.
Не существует эффективного лечения таких умирающих нейронов. Исследователи из Центра регенеративной медицины предположили, что мезенхимальные стволовые клетки (МСК) могут спасать поврежденные нейроны после воздействия стресса кислородно-глюкозной депривации (OGD).Исследования показали, что MSC может дифференцироваться в костную, хрящевую и жировую ткани.Эксперименты на животных моделях геморрагического инсульта показали, что терапия MSC улучшает функцию конечностей. Взятые вместе, эти данные лягут в основу использования MSC для лечения пациентов с недавно перенесенным геморрагическим инсультом.
Нейроонкология и нейрорегенеративные исследования. Исследования в настоящее время сосредоточены на инвазивных опухолях головного мозга (глиомах), по которым пациенты имеют очень плохой прогноз.
Однако есть и другие опухоли головного мозга – олигодендроглиома и астроцитома – с гораздо более благоприятным прогнозом.Исследователи клиники Майо интересуются мутациями, которые участвуют в развитии каждого из этих различных типов опухолей, и почему опухоли ведут себя по-разному.Идентифицирован целевой локус в бедной генами области, первоначально обнаруженный при сканировании генома. Исследовательские усилия сосредоточены на изучении функции этого изменения. Используя мышиные модели, нейральные стволовые клетки мыши и человека и индуцированные человеком плюрипотентные стволовые клетки, исследователи Мэйо изучают, как это изменение влияет на развитие глиальных клеток.
Нейрорегенерация и воспаление. Ограниченная способность нервной системы к восстановлению – серьезная медицинская проблема. Центр регенеративной медицины разрабатывает новые инструменты для эффективного контроля процесса нервного повреждения и дегенерации и для создания микросреды, которая увеличивает способность к врожденному восстановлению и эффективность других стратегий регенерации, включая замену нервных клеток и нейрореабилитацию.
Исследовательские усилия сосредоточены на том, как можно нацелить протеазы с сильнодействующими лекарственными средствами (калликреины) для предотвращения сложного каскада тканевого повреждения и аберрантной реорганизации, который является общепризнанным компонентом травмы CNS – и который все чаще признается неотъемлемым фактором, лежащим в основе прогрессирование многих неврологических расстройств, включая те, которые классифицируются как нейродегенеративные или нейровоспалительные, а также те, которые имеют онкогенную основу.
Усилия направлены на понимание физиологических и патофизиологических последствий семейства рецепторов, связанных с G-белком (рецепторы, активируемые протеазой, или PAR), и на определение того, могут ли PAR или протеазы, которые их активируют, быть нацелены терапевтически для предотвращения патогенеза и способствовать пластичности и восстановлению CNS для улучшения функциональных результатов пациентов.
или управляемая факторами регенерация тканей ЦНС .
Не существует эффективного лечения таких умирающих нейронов. Исследователи из Центра регенеративной медицины предположили, что мезенхимальные стволовые клетки (МСК) могут спасать поврежденные нейроны после воздействия стресса кислородно-глюкозной депривации (OGD).
Однако есть и другие опухоли головного мозга – олигодендроглиома и астроцитома – с гораздо более благоприятным прогнозом.Исследователи клиники Майо интересуются мутациями, которые участвуют в развитии каждого из этих различных типов опухолей, и почему опухоли ведут себя по-разному.
Методологии
Глубокая стимуляция мозга при болезни Альцгеймера. Анекдотические и первоначальные отчеты об испытаниях, касающихся глубокой стимуляции мозга (DBS) сводов и гипоталамуса, были связаны с улучшением функции памяти и снижением ожидаемого снижения когнитивных функций у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Свод представляет собой основной путь поступления и выхода из гиппокампа и медиальной височной доли.
Исследователи Мэйо начали новаторское пилотное исследование стимуляции двойного полушария субталамического ядра, свода и гипоталамуса, чтобы определить, может ли этот подход иметь положительный эффект в ослаблении когнитивного спада.Если это исследование предоставит положительные данные, тогда будет рассмотрен потенциал использования DBS свода в качестве лечения болезни Альцгеймера.
Детская анестезия, апоптоз и безопасность.
Воздействие нескольких анестетиков в молодом возрасте может быть связано с более поздними проблемами, такими как нарушение обучаемости и синдром дефицита внимания / гиперактивности. Исследователи из Центра регенеративной медицины работают над большим проектом, включающим подробное тестирование 1000 детей, чтобы попытаться лучше определить, какая травма (если таковая имеется) может быть связана с воздействием анестетика.Эта информация будет важна, чтобы увидеть, действительно ли это проблема в клинической практике, и если да, то для изменения практики, чтобы минимизировать проблемы.Исследователи проводят подробное тестирование нервной системы на выборке из когорты новорожденных детей, в том числе на батарее тестов, ранее использовавшихся на приматах, на которых было показано воздействие анестезии. Цель состоит в том, чтобы подтвердить (или опровергнуть) предыдущие результаты и впервые предоставить подробный фенотип связанного с анестезией повреждения (если таковой имеется).
Нейрогенез. Путем углубления понимания молекулярных мишеней, участвующих в регуляции нейрогенеза гиппокампа взрослых (генерации нейронов) и связанных с ними поведенческих реакций, измененных в невропатологических условиях, ученые могут изучать лежащие в основе клеточные и молекулярные механизмы, которые регулируют производство, созревание и интеграцию новых нейронов в схемы, и как аберрантный нейрогенез играет роль в патогенезе болезни.Исследователи используют поведенческую нейробиологию для количественной оценки познавательных способностей, таких как обучение, память и тревожность.
Признавая терапевтический потенциал нейрогенеза у взрослых, исследователи из клиники Мэйо описывают системы лечения и клинически одобренные лекарства, которые позволяют диктовать нейрональное развитие в правильном направлении. Долгосрочная цель – использовать регенеративную способность нейрогенеза у взрослых для достижения оптимального клинического результата и улучшенных вариантов лечения заболеваний головного мозга.
Нейрореабилитация. Это исследование направлено на улучшение участия и качества жизни людей, функции мозга которых были нарушены в результате травмы или болезни. Основное внимание уделяется регенерации в том смысле, что улучшение поведенческих характеристик возможно только тогда, когда адаптивные анатомические и физиологические изменения происходят внутри и между системами мозга в ответ на терапевтическое вмешательство.
Разрабатывая подходы к лечению, которые приводят к улучшению функций и независимости, исследователи из Центра регенеративной медицины способствуют адаптивным регенеративным изменениям в функции мозга, которые делают возможным улучшение поведенческих характеристик.
Механизмы трансдукции, опосредующие двунаправленный рост нервов. Сигналы, высвобождаемые при распаде миелина после травм головного и спинного мозга, могут действовать как хемопелленты и ингибировать удлинение аксонов, что ограничивает функциональное восстановление.
Напротив, положительные сигналы, такие как нейротрофины, могут способствовать удлинению аксонов и вызывать хемоаттракцию.Это исследование направлено на определение того, как хемотропные сигналы в микросреде направляют рост нервов и как дисфункциональные механизмы управления могут вызывать заболевание.Понимание этих механизмов и открытие методов управления ими важны для разработки новых методов лечения, способствующих регенерации нервов после дегенеративного заболевания или травмы.
Исследователи определяют, как хемотропные сигналы в микросреде направляют рост нервов и как дисфункциональные механизмы управления могут вызывать заболевание. Это позволит ученым определить механизмы передачи пространственно-временного сигнала, с помощью которых конусы роста нервов обнаруживают внеклеточные ориентиры и динамически регулируют клеточные эффекторы, чтобы контролировать направление расширения аксона во время нормального эмбрионального развития и регенерацию нервов после травмы.
В более долгосрочной перспективе целью исследования является определение механизмов прайминга и направления регенерирующих аксонов к соответствующим синаптическим мишеням для завершения функциональных цепей.
Воздействие нескольких анестетиков в молодом возрасте может быть связано с более поздними проблемами, такими как нарушение обучаемости и синдром дефицита внимания / гиперактивности. Исследователи из Центра регенеративной медицины работают над большим проектом, включающим подробное тестирование 1000 детей, чтобы попытаться лучше определить, какая травма (если таковая имеется) может быть связана с воздействием анестетика.Эта информация будет важна, чтобы увидеть, действительно ли это проблема в клинической практике, и если да, то для изменения практики, чтобы минимизировать проблемы.
Напротив, положительные сигналы, такие как нейротрофины, могут способствовать удлинению аксонов и вызывать хемоаттракцию.
Дополнительная информация
Нейрорегенеративная медицина в клинике Майо (PDF)
.
Лекарства, активирующие стволовые клетки головного мозга, могут обратить вспять рассеянный склероз
Пресс-релиз
Понедельник, 20 апреля 2015 г.
Два препарата, уже представленные на рынке – противогрибковое и стероидное – потенциально могут взять на себя новую роль в лечении рассеянного склероза.Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nature, исследователи обнаружили, что эти препараты могут активировать стволовые клетки в головном мозге, чтобы стимулировать клетки, продуцирующие миелин, и восстанавливать белое вещество, которое повреждено при рассеянном склерозе. Исследование частично финансировалось Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS), входящим в состав Национальных институтов здравоохранения.
Специализированные клетки, называемые олигодендроцитами, откладывают несколько слоев белого жирного вещества, известного как миелин, вокруг аксонов, длинных «проводов», соединяющих клетки мозга.Миелин действует как изолятор и обеспечивает быструю связь между клетками мозга. При рассеянном склерозе происходит распад миелина, и это ухудшение приводит к мышечной слабости, онемению и проблемам со зрением, координацией и равновесием.
«Чтобы заменить поврежденные клетки, научная область сосредоточилась на прямой трансплантации тканей, полученных из стволовых клеток, для регенеративной медицины, и этот подход, вероятно, принесет огромную пользу в будущем. Мы спросили, можем ли мы найти более быстрый и менее инвазивный подход, используя лекарства для активации нативных стволовых клеток нервной системы и направления их на образование нового миелина.
Нашей конечной целью было повысить способность организма к самовосстановлению », – сказал Пол Дж. Тесар, доктор философии, доцент Медицинской школы Кейс Вестерн Резерв в Кливленде и старший автор исследования.
Неизвестно, как повреждаются клетки, продуцирующие миелин, но исследования показывают, что они могут быть мишенью для неправильно функционирующих иммунных клеток и что рассеянный склероз может начаться как аутоиммунное заболевание. Современные методы лечения рассеянного склероза включают противовоспалительные препараты, которые помогают предотвратить эпизодические рецидивы, характерные для рассеянного склероза, но менее эффективны для предотвращения длительной нетрудоспособности.Ученые считают, что методы лечения, способствующие восстановлению миелина, могут улучшить неврологическую инвалидность у людей с рассеянным склерозом.
Мозг взрослого человека содержит клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC), которые представляют собой стволовые клетки, которые генерируют клетки, продуцирующие миелин.
Было обнаружено, что OPC размножаются в головном мозге пациентов с рассеянным склерозом, как будто в ответ на повреждение миелина, но по неизвестным причинам они не эффективны в восстановлении белого вещества. В текущем исследовании доктор Тесар хотел проверить, могут ли препараты, уже одобренные для других целей, стимулировать OPC к усилению миелинизации.
OPC было сложно выделить и изучить, но доктор Тесар и его коллеги в сотрудничестве с Робертом Миллером, доктором философии, профессором Школы медицины и медицинских наук Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, округ Колумбия, разработали новый метод для исследуйте эти клетки в чашке Петри. Используя эту технику, они смогли быстро проверить действие сотен лекарств на стволовые клетки.
Соединения, проверенные в этом исследовании, были получены из библиотеки лекарств, поддерживаемой Национальным центром развития трансляционных наук (NCATS) NIH.Все они одобрены для использования на людях. NCATS и д-р Тесар постоянно сотрудничают и планируют в ближайшем будущем расширить библиотеку препаратов, проверенных на соответствие OPC, для выявления других многообещающих соединений.
Команда доктора Тесара обнаружила, что два соединения, в частности миконазол (противогрибковый) и клобетазол (стероид), стимулировали OPC мыши и человека к образованию миелин-продуцирующих клеток.
Затем они исследовали, могут ли препараты, введенные мышам с рассеянным склерозом, улучшить ремиелинизацию.Они обнаружили, что оба препарата эффективны в активации OPC для усиления миелинизации и обратного паралича. В результате почти все животные восстановили способность использовать свои задние конечности. Они также обнаружили, что лекарства действуют посредством двух очень разных молекулярных механизмов.
«Способность активировать клетки белого вещества в головном мозге, как показано в этом исследовании, открывает новые захватывающие возможности для развития терапии миелиновых расстройств, таких как рассеянный склероз», – сказала Урсула Утц, доктор философии, директор программы в NINDS.
Доктор Тесар и его коллеги предупреждают, что необходимы дополнительные исследования, прежде чем миконазол и клобетазол можно будет протестировать в клинических испытаниях рассеянного склероза.
В настоящее время они одобрены для использования в виде кремов или порошков на поверхности тела, но их безопасность при введении людям в других формах, таких как инъекции, неизвестна.
«Использование текущих форм этих препаратов не по назначению может вызвать другие проблемы со здоровьем, а не облегчить симптомы рассеянного склероза. Мы неустанно работаем над созданием безопасного и эффективного препарата для клинического использования », – сказал доктор.- сказал Тесар.
Эта работа была поддержана NINDS (NS085246, NS030800, NS026543), New York Stem Cell Foundation и Myelin Repair Foundation, Нью-Йорк.
NINDS является ведущим национальным спонсором исследований мозга и нервной системы. Миссия NINDS – получить фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.
Национальный центр развития трансляционных наук – это совершенно другая организация в исследовательской экосистеме.
Вместо того, чтобы нацеливаться на конкретное заболевание или фундаментальную науку, NCATS фокусируется на том, что является общим для болезней и трансляционного процесса. Центр уделяет особое внимание инновациям и результатам, полагаясь на мощь данных и новых технологий для разработки, демонстрации и распространения достижений в области переводческой науки, которые приводят к ощутимым улучшениям в здоровье человека. Для получения дополнительной информации посетите http://www.ncats.nih.gov.
О Национальных институтах здравоохранения (NIH): NIH, национальное агентство медицинских исследований, включает 27 институтов и центров и является составной частью U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб. NIH является основным федеральным агентством, проводящим и поддерживающим фундаментальные, клинические и трансляционные медицинские исследования, а также изучающим причины, методы лечения и способы лечения как распространенных, так и редких заболеваний. Для получения дополнительной информации о NIH и его программах посетите www.
nih.gov.
NIH… Превращение открытий в здоровье ®
Ссылка
Najm et al. «Медикаментозная модуляция эндогенных стволовых клеток способствует функциональной ремиелинизации in vivo», Nature, 20 апреля 2015 г.
###
препаратов, терапия стволовыми клетками и нейроимплантаты
Инсульт представляет собой первую причину приобретенной инвалидности у взрослых. Спонтанное выздоровление, зависящее от эндогенного нейрогенеза, обеспечивает ограниченное выздоровление у 50% пациентов, которые остаются функционально зависимыми, несмотря на физиотерапию. Здесь мы предлагаем обзор новых лекарственных препаратов, имеющих большой потенциал в клинике. Мы также обсудим новые возможности лечения стволовыми клетками пациентов с поражением головного мозга.Многообещающее будущее для разработки эффективных лекарств для улучшения функционального восстановления после инсульта кажется очевидным. Эти препараты должны будут доказать свою эффективность также у пациентов с тяжелыми заболеваниями.
Эффективность приживления стволовых клеток была продемонстрирована, но необходимо будет доказать ее потенциал в восстановлении функции тканей при массивных поражениях головного мозга, которые являются наиболее изнурительными. Новые ответы могут лежать в области биоматериалов, постоянно развивающейся. Биоматериалы должны в идеале напоминать поврежденные структуры мозга по архитектуре и должны быть доказаны, что увеличивают функциональные воссоединения в тканях хозяина перед клиническими испытаниями.
1. Введение
Патологии, такие как инсульт, остаются хронически изнурительными, несмотря на научные достижения в обширной области повреждения ЦНС. После острой фазы у пациентов нет эффективных методов лечения, кроме физиотерапии.
В настоящее время хорошо известно, что после начала инсульта возникают различные механизмы пластичности мозга, как в острой фазе, так и после нее [1–6]. Они могут частично объяснять спонтанное восстановление двигательной функции [7]. Поэтому медикаментозное лечение все чаще направлено на усиление этих процессов с целью улучшения функционального восстановления [8].
Что касается восстановления ткани пораженной области, эндогенный нейрогенез, однако, не производит зрелых нейрональных и глиальных клеток в количестве, достаточном для полной регенерации поврежденной ткани ЦНС [9]. За последние десятилетия это наблюдение привело к усилению внимания к терапии стволовыми клетками для лечения острых и очаговых повреждений ЦНС, вызванных такими патологиями, как инсульт, черепно-мозговая травма и повреждение спинного мозга (SCI). Ожидается, что трансплантированные стволовые клетки будут (i) оказывать трофическое воздействие на ткань хозяина за счет секреции полезных факторов и / или (ii) фактически заменять утраченную ткань и устанавливать функциональные связи на короткие или большие расстояния с клетками хозяина.Многочисленные типы нервных и неневральных стволовых клеток показали себя многообещающими в экспериментальных моделях инсульта на грызунах [10, 11] и в моделях SCI у нечеловеческих приматов [12]. Эти доклинические данные позволили провести клинические испытания доставки стволовых клеток на безопасность и эффективность при лечении инсульта [13, 14], TBI [15, 16] и SCI [17].
Однако испытания стволовых клеток для восстановления мозга еще не показали последовательных результатов, касающихся эффективности и функционального улучшения у человека [18].
Действительно, рассматривая трансплантацию стволовых клеток в месте поражения, важно подчеркнуть негостеприимный характер ткани.Эксайтотоксичность, воспалительные процессы, образование глиальных рубцов, факторы, ингибирующие рост, аномальная структура ткани и потеря компонентов внеклеточного матрикса, делают место поражения неблагоприятным для выживания и дифференцировки нейробластов [19, 20]. Стволовые клетки, привитые близко к поражению головного мозга, могут погибнуть, несмотря на терапию иммунодепрессантами [21].
Перспективным способом обеспечения эндогенных нейробластов и пересаженных клеток подходящим микроокружением может стать разработка биоматериалов, заменяющих ЕСМ, и «каркасов» [22].Биоматериалы, имитирующие ECM, улучшили реконструкцию тканей в моделях инсульта [23]. Они также могут быть созданы для доставки трофических факторов [24] или для управления ростом аксонов [25].
Имплантация биоматериала только что прошла первые клинические испытания на людях в поврежденный спинной мозг [26].
Котрансплантация биоматериала и стволовых клеток успешно апробирована в доклинических исследованиях для лечения инсульта в хронической фазе у грызунов [27, 28]. Несмотря на то, что внедрение таких методов лечения в клинику сопряжено с техническими проблемами, мы считаем, что эта технология открывает захватывающие возможности лечения очаговых хронических травм головного мозга.
Здесь мы предлагаем рассмотреть самые последние инновационные методы лечения на основе лекарств, стволовых клеток и биоматериалов для лечения повреждений ЦНС, например, вызванных инсультом и травмой спинного мозга.
1.1. Лекарственные препараты
1.1.1. Препараты для восстановления аксонов
Аксоны центральной нервной системы, в отличие от аксонов периферической нервной системы, долгое время считались утратившими способность к регенерации после разделения на секции.
Эта концепция сейчас кажется устаревшей. Многие недавние исследования показали наличие в миелиновой оболочке белков, таких как NOGO, которые способны ингибировать рост аксонов и предотвращать регенерацию аксонов после поражения.Лекарства, нацеленные на эти ингибирующие белки, такие как анти-NOGO, были успешно протестированы на грызунах и приматах. Cramer et al. провели двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование GSK249320, моноклонального анти-MAG (миелин-ассоциированного гликопротеина) антитела, у пациентов с умеренной инвалидностью при ходьбе после инсульта (0,5 м / сек в среднем через 5 дней после инсульта). Препарат вводили через 24 ч и 9 дней после начала инсульта, и он хорошо переносился в трех испытанных дозах (1, 5 или 15 мг / кг, т.v.). Только доза 5 мг / кг () значительно улучшила скорость ходьбы по сравнению с плацебо () в течение 112-дневного периода, а выздоровление было особенно заметным в первые 60 дней [29]. Этот результат предполагает, что доза и продолжительность лечения могут быть дополнительно оптимизированы.
Экспериментальные испытания на животных также показали, что раннее введение в течение первой недели может быть более эффективным [30]. К сожалению, недавнее крупное испытание на 134 пациентах было прервано из-за недостаточной эффективности, несмотря на безопасность гуманизированного моноклонального антитела [31].Однако анти-NOGO или другие молекулы могут доказать эффективность этой стратегии в будущем.
1.1.2. Факторы роста
Факторы роста, такие как G-CSF (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), которые, как известно, привлекают гемопоэтические стволовые клетки, были рассмотрены для использования в терапии инсульта на основании того, что они обладают такими полезными свойствами в острой фазе инсульта. такие как ингибирование секреции глутамата, уменьшение воспаления, антиапоптотические и противоотечные эффекты, а также свойства проангиогенеза и нейрогенеза в хронической фазе [32].Однако в когорте из 548 пациентов не было отмечено функционального улучшения [33]. Аналогичные результаты были получены для других факторов роста, таких как bFGF (основной фактор роста фибробластов или трафермин), который, как известно, увеличивает рост нейритов.
При введении в острой фазе bFGF вызывал системные побочные эффекты и смертность. Исследование фазы II / III было прервано у 286 пациентов [34]. Другой нейротрофический фактор, нейротрофический фактор головного мозга, оказался токсичным. Таким образом, в настоящее время нецелесообразно рассматривать использование таких факторов роста для терапии после ишемического инсульта.
1.1.3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
Наша команда в Тулузе сосредоточилась на нейровизуализации как средстве разработки и адаптации терапевтических стратегий на основе биомаркеров. Мы предлагаем биомаркеры-кандидаты (1) для использования в прогнозировании двигательных исходов [35–37] и (2) в качестве терапевтических агентов с доказанной эффективностью, оцененной с помощью фМРТ [38–44]. Наша работа, подтвержденная другими командами, продемонстрировала, что ипсилезионная моторная кора M1 является ключевой структурой восстановления моторики и, таким образом, является подходящей мишенью для терапии на основе лекарств, стволовых клеток и неинвазивной стимуляции мозга.
Функциональная активация первичной сенсомоторной коры может быть усилена введением моноаминергических препаратов. Гиперактивация, вызванная лекарствами, положительно коррелировала с улучшением моторики даже при применении уникальных доз лечения. Однако этот результат был получен в небольших группах пациентов с инсультом средней степени инвалидности, и работа должна быть распространена на более серьезно затронутых пациентов, которые умеренно реагируют на вмешательства. Наша группа продемонстрировала в двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом клиническом исследовании 118 пациентов, включая пациентов с тяжелым инсультом, что лечение флуоксетином (прозак) значительно улучшает восстановление моторики (шкала Фугла-Мейера и моторный NIHSS) по сравнению с плацебо.Наблюдалось функциональное улучшение, и большее количество пациентов восстановило независимость в группе лечения (модифицированная оценка Рэнкина (mRS)) [45]. В недавнем исследовании с другим СИОЗС был обнаружен аналогичный результат наряду с 50% снижением 3-месячной шкалы инсульта Национального института здоровья по сравнению с исходными показателями.
Это было достигнуто у 57 пациентов в группе циталопрама и у 39 пациентов в группе плацебо [46]. Разработаны рекомендации по дизайну клинических исследований лекарственных средств при инсульте [47].В Кокрановском обзоре сообщается, что, хотя СИОЗС могут улучшить независимость пациента, дефицит и неврологический статус, а также уменьшить тревогу и депрессию, неоднородность исследований ограничивает возможность делать значимые выводы. Необходимы более масштабные клинические испытания, чтобы подтвердить эффективность флуоксетина в качестве лечения инсульта, прежде чем его можно будет назначать в повседневной практике в клинике [48], и они должны подтвердить эффективность лечения и определить оптимальную дозу и продолжительность лечения. С этой целью в Австралии были начаты испытания фазы III (http: // affinitytrial.org), Швеции (http://www.effects.se) и Соединенного Королевства (http://focustrial.org.uk) [49] и стремятся включить 6000 пациентов, 4530 из которых уже включены в исследование (FOCUS 3127 (закрыто), AFFINITY 522 и EFFECT 881). СИОЗС вызывают лишь незначительные и хорошо известные побочные эффекты и хорошо переносятся пациентами с инсультом. Несмотря на то, что клинические доказательства эффективности еще не получены, соотношение польза / риск на данный момент свидетельствует в пользу назначения СИОЗС после ишемического инсульта.
При рассмотрении механизма действия этого антидепрессанта полезно вспомнить исторические эксперименты, которые впервые свидетельствовали о сопутствующем возбуждении нейронов в ядре шва во время движения и увеличении синаптической силы сенсомоторного синапса, а также кратковременном и долгосрочном фасилитация, что привело Джейкобса и Форнала к предложению моторной фасилитации как основной функции серотонинергической системы [50].Отсюда следует, что польза от лечения СИОЗС может быть дополнительно усилена физиотерапией. Кроме того, недавние исследования описали другие биологические эффекты препаратов СИОЗС, такие как противовоспалительные свойства за счет подавления микроглии и уменьшения инфильтрации нейтрофилов [51, 52], увеличения секреции BDNF [53] и усиления нейрогенеза (см. Следующий раздел ) и выживанию и дифференцировке нервных стволовых клеток [54, 55], даже у старых крыс с повреждениями головного мозга [56]. Наряду с нейрогенным эффектом СИОЗС исследования показали, что флуоксетин улучшает декларативную память и увеличивает объем гиппокампа у пациентов, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством [57, 58].
1.2. Приживление стволовых клеток
Нейрогенез, определяемый как способность мозга производить новые нейроны, был подтвержден у человека [59] в нейрогенных областях мозга, а именно в зубчатой извилине гиппокампа и в субвентрикулярной зоне коры. Эти ниши производят стволовые клетки и клетки-предшественники, которые способны мигрировать в поврежденные корковые и / или подкорковые области мозга и заменять потерянные нейроны у пациентов после инсульта [1, 9, 60, 61]. Однако немногие нейробласты выживают, чтобы достичь полной нейрональной дифференцировки.Те, которые действительно часто остаются ограниченными границей поражения и, таким образом, неспособны восполнить обширные потери нейрональной ткани.
Недавние исследования показали, что восстанавливается всего 0,2% потерянных нейронов [9].
Терапевтические стратегии, основанные на стволовых клетках, направлены на поддержку и / или стимуляцию эндогенного нейрогенеза путем приживления стволовых клеток, чаще всего посредством внутривенной или интрацеребральной доставки. Одним из преимуществ терапии стволовыми клетками может быть высвобождение нейропротекторных, трофических или иммуномодулирующих факторов привитыми клетками.Эти так называемые трофические эффекты возникают быстро после приживления трансплантата и могут стимулировать эндогенный нейрогенез, ангиогенез и неоваскуляризацию, а также уменьшать апоптоз и воспаление [62]. Однако для массивных черепно-мозговых травм и пациентов с тяжелым поражением трофические эффекты вряд ли позволят обеспечить достаточную регенерацию тканей. В частности, в этих случаях можно рассмотреть возможность приживления стволовых клеток с целью не только обеспечить трофическую поддержку, но и заменить поврежденные нейроны и ткань мозга.
Наименее инвазивным методом доставки стволовых клеток остается внутривенный метод. Эта процедура проводится для доставки гемопоэтических или мезенхимальных стволовых клеток. Клинические испытания должны соответствовать строгим нормам GMP (надлежащей производственной практики), которые регулируют качество и безопасность клеток для приживления. Эти правила определяют все аспекты происхождения клеток, от состава сред для культивирования клеток (в которых следует избегать использования продуктов животного происхождения) до банков клеток, из которых отбираются клетки, которые должны быть генетически стабильными и гомогенными и регулярно проверяться на идентичность. , жизнеспособность и бесплодие.
1.2.1. Мезенхимальные стволовые клетки
(1) Внутривенная доставка . Преимущество мезенхимальных стволовых клеток состоит в том, что их относительно легко выделить и амплифицировать из легкодоступных образцов тканей. В частности, их легче извлечь из жировой ткани, чем из костного мозга.
Трансплантация аллогенных стволовых клеток стала возможной благодаря тому факту, что эти клетки не экспрессируют антиген главного комплекса гистосовместимости (MHC). Мезенхимальные стволовые клетки могут быть дифференцированы во многие типы клеток (хондроциты, остеобласты, остеоциты, адипоциты, миоциты и тендиноциты) и обладают способностью к миграции в поврежденные ткани головного мозга [63].До сих пор доказано, что внутривенное введение взрослых мезенхимальных стволовых клеток безопасно [64–66] и потенциально эффективно. Недавнее исследование показало, что внутривенная доставка мультипотентных клеток-предшественников, хотя и хорошо переносится, не дает значительного улучшения [67]. Однако количество включенных пациентов (популяции, намеревающиеся лечиться), возможно, не предоставило достаточной статистической мощности, чтобы продемонстрировать умеренные эффекты. Клинические испытания для оценки эффективности подхода продолжаются. Вероятно, что любые полезные свойства будут результатом трофических эффектов, которые могут уменьшить нейровоспаление в острой фазе и поддержать неоваскуляризацию в поврежденной паренхиме.
(2) Внутримозговое родоразрешение . Недавнее американское исследование фазы I / 2a продемонстрировало безопасность интрацеребрального трансплантата мезенхимальных стволовых клеток, генетически модифицированного для временной экспрессии notch-1, фактора, который, как известно, управляет дифференцировкой нейронов [13]. 18 пациентов с ишемическим повреждением головного мозга (11 из которых были женщинами), средний возраст 61 год и имеющие стабильный и хронический двигательный дефицит, получили трансплантат через 6-20 месяцев после травмы и находились под наблюдением в течение года ().2,5, 5 или 10 миллионов клеток SB263, продуцируемых SanBio, вводили в периинфаркт. Доказательные исследования показали, что клетки выживают через 1 месяц после трансплантации у животных с церебролезом [13]. Было заявлено об одном серьезном нежелательном явлении (бессимптомная субдуральная гематома). Результаты неврологической шкалы NIHSS, европейской шкалы инсульта и шкалы Фугля-Мейера свидетельствуют о значительном улучшении выздоровления у реципиентов трансплантата.
Однако по этическим причинам это исследование не контролировалось группой пациентов, которым проводилась контрольная хирургическая процедура.
1.2.2. Интраспинальный трансплантат обонятельных стволовых клеток
Аутологичное приживление обонятельных обволакивающих клеток, взятых из обонятельной слизистой оболочки у 3 пациентов с хронической травмой костного мозга, привело к довольно впечатляющему улучшению показателей по классам Американской ассоциации травм позвоночника (от A до B или C) у двух пациентов и более локальное усиление моторики и чувствительности у третьего пациента [17]. Хотя механизмы действия этих клеток далеко не выяснены, было высказано предположение, что эти «опорные клетки» могут уменьшать образование глиальных рубцов, делая участок поражения более благоприятным для регенерации аксонов.
1.2.3. Интрацеребральный трансплантат нервных стволовых клеток
Основная проблема терапии регенерации тканей – это не только замещение потерянных нейронов, но и установление функциональных воссоединений.
С этой точки зрения выбор источника клеток затруднен.
В рандомизированном клиническом исследовании первой фазы 2 под руководством Kondziolka et al. Была продемонстрирована возможность приживления интрацеребральных стволовых клеток у 14 стабильных пациентов с инсультом [68, 69]. Хотя линия стволовых клеток hNT2 (LBS-Neurons, Layton Bioscience) была успешно дифференцирована в нейроны, эта линия происходит от тератокарциномы, которая больше не разрешена для испытаний на людях из-за ее чрезвычайно ненормального кариотипа.В исследование была включена небольшая () группа контрольных пациентов, которым проводилась физиотерапия в паре. Шесть из одиннадцати сканирований ПЭТ свидетельствовали об улучшении потребления глюкозы в месте имплантации (было выполнено 3 инъекции: выше, внутри и под местом поражения). Улучшение функционального восстановления не было значительным в группе лечения по сравнению с контрольной группой. Четыре пролеченных пациента, у которых были поражения в недоминантном полушарии, показали улучшенные характеристики в тесте Рея.
Это предполагает улучшение зрительно-пространственных навыков и невербальной памяти [70].
В недавнем исследовании первой фазы с участием человека использовалась клеточная линия CTX0E03 или ReN001 (ReNeuron), полученная из генетически модифицированных эмбриональных стволовых клеток, происходящих из нейроэпителия плода человека [14]. Чтобы контролировать амплификацию клеток, они использовали технологию c-mycERT AM для управления экспрессией рецептора эстрадиола при индукции тамоксифена (4-OHT) (добавленного в культуральную среду). Деление клеток приостанавливается, и дифференцировка в нейрональные и глиальные клоны индуцируется удалением тамоксифена и факторов роста из среды.Важно отметить, что использование тамоксифена для лечения рака груди у женщин может возобновить деление пересаженных клеток. По этой причине женщины были исключены из протокола. Одиннадцать мужчин с инвалидностью от умеренной до тяжелой были зарегистрированы для перилезионной трансплантации 2, 5, 10 или 20 миллионов клеток через 6–60 месяцев после начала инсульта.
Пациенты не получали иммуносупрессивную терапию. Пациенты наблюдались в течение 2 лет в рамках этого неконтролируемого исследования. Привитым клеткам не было приписано никаких иммунологических или побочных эффектов.Наблюдались умеренные улучшения по различным моторным шкалам (NIHSS, индекс Бартеля, шкала спастичности Эшворта для руки и ноги, а также опросник EuroQoL Five Dimensions EQ-5D по качеству жизни и состоянию здоровья).
Хотя установка методологий для контрольных испытаний с группами прооперированных, но не привитых пациентов представляет на данный момент непреодолимые технические и этические трудности, истинная эффективность вмешательств на основе стволовых клеток не может быть полностью подтверждена без этого состояния и больших когорт пациентов.Перилезионная инъекция клеток в здоровую ткань часто выполняется для оптимизации выживания стволовых клеток. Быстро возникающие трофические эффекты этого подхода теперь хорошо установлены; однако истинное функциональное замещение утраченных клеток еще предстоит убедительно продемонстрировать, хотя его трудно проверить на людях.
В то время как стратегии регенеративной медицины направлены на замену поврежденной нервной ткани за счет интрацеребрального приживления, микросреда участка поражения не способствует выживанию и дифференцировке предшественников из-за разрушения компонентов внеклеточного матрикса (ЕСМ), которые замещаются или выделяются рубцовой тканью [19, 71].Эффективность терапии ограничена, так как выживают только 5% пересаженных клеток. Замечательное решение этой проблемы могут дать нанотехнологические каркасы.
1.3. Neuro-Implants
Биоматериалы могут обеспечить подходящую опору для клеток, заменяя потерянный внеклеточный матрикс. Они могут способствовать выживанию и дифференцировке клеток, реваскуляризации и реколонизации поврежденной ткани глиальными и эндотелиальными клетками хозяина. Более сложные биомиметические материалы могут также направлять рост аксонов к своим биологическим мишеням, восстанавливая эффективные и даже дальние связи между поврежденными и здоровыми тканями.
Что касается инсульта, исследования в этой инновационной области в настоящее время остаются доклиническими.
1.3.1. Инъекционные нанометрические биоматериалы
(1) Нановолокна . Волокнистые биоматериалы нанометрового размера вводили в рубцовую ткань на модели поражения мозгового вещества у крысы. Они состоят из пептидов, которые автоматически собираются с образованием волокон и содержат эпитопы ламинина, компонента ECM, участвующего в таких процессах, как адгезия клеток. Аксоны нисходящего кортикоспинального тракта и те из восходящих сенсорных нейронов, которые ранее не могли пересечь фиброзный глиальный рубец, смогли проникнуть в биоматериал и пересечь поражение.Важно отметить, что восстановление моторики значительно улучшилось у обработанных животных [72]. Биоразлагаемый и биосовместимый блок-сополимер сополимера молочной и гликолевой кислоты и поли-L-лизина улучшает функциональное восстановление крыс и нечеловеческих приматов после частичного и полного бокового рассечения грудного спинного мозга [73].
INSPIRE, клиническое испытание, продолжается, и безопасность этого подхода у человека была опубликована в одном случае [26].
(2) Гидрогели . Полимерные гидрогели – еще один кандидат на биоматериал для поддержки привитых клеток.Например, часто используется полигликолевая кислота (PGA), поскольку она пористая, биоразлагаемая и полностью синтетическая, что означает, что ее точный состав можно легко контролировать. Park et al. включены нервные стволовые клетки в растворимый гидрогель, который затем полимеризуется в месте поражения [74]. Они продемонстрировали убедительную реконструкцию ткани на модели ишемического инсульта на грызунах (окклюзия средней мозговой артерии (MCAo)), которая вызывает массивные поражения. Биоматериал способствует росту нейритов, и были обнаружены связи между хозяином и привитыми клетками.Также были обнаружены васкуляризация и уменьшение глиального рубца и инфильтрации моноцитов. Такой подход показал многообещающие результаты для сенсомоторного и когнитивного восстановления [75].
1.3.2. Микрометрические инъекционные биоматериалы
(1) Микрошарики . Также были разработаны микрометрические шарики из биоматериала, легко вводимые инъекцией. При введении крысам, моделирующим болезнь Паркинсона, они улучшали моторику, уменьшали объем поражения полосатого тела и уменьшали дегенерацию черной субстанции [76].
(2) Структурированные и направляющие имплантаты из биоматериала . Наша команда в сотрудничестве с LAAS-CNRS предложила стратегию соединения областей мозга на большие расстояния с использованием биоматериалов, засеянных нервными стволовыми клетками, так называемых нейроимплантатов (рис. 1). Они сделаны из PDMS (полидиметилсилоксана) и микроструктурированы, чтобы направлять рост аксонов в заранее определенных направлениях (рис. 2). Мы провели экспериментальное исследование эффективности нейроимплантатов по сравнению с имплантатами отдельно на крысиной модели кортикостриатального поражения, воздействующего на кортикоспинальный тракт, которое вызывает потерю силы и ловкости передних конечностей [77].
Имплантаты не усиливали реактивный астроглиоз, рубцевание или воспалительные реакции. Они улучшили выживаемость пересаженных клеток, их созревание и частичную реконструкцию тканей в области поражения вокруг имплантатов. Реконструированная ткань вокруг нейроимплантатов была васкуляризована согласно оценке перфузии радиоактивного индикатора HMPAO с визуализацией SPECT (рис. 3). Напротив, пораженная ткань без имплантатов превратилась в кистозную полость (рис. 3, красные стрелки). Увеличение количества выживших привитых клеток может также иметь трофические эффекты на пластичность мозга, такие как фактор роста и секреция противовоспалительного фактора [78].
2. Заключение
Таким образом, постепенно становятся доступными эффективные лекарственные препараты для улучшения функционального восстановления после инсульта. Однако это вряд ли позволит добиться впечатляющих результатов у пациентов с тяжелым поражением головного мозга. Многие исследовательские группы в настоящее время стремятся продемонстрировать эффективность трансплантации стволовых клеток, которая показала себя многообещающей на многих доклинических моделях травм головного мозга.
Тем не менее, одни только стволовые клетки не могут лечить самые обширные и изнурительные поражения.Большие надежды возникли в связи с разработкой каркасов из биоматериалов, быстро развивающейся областью исследований. В идеале они должны напоминать архитектуру мозга по структуре [80], и было бы доказано, что они позволяют адекватное воссоединение с тканью хозяина, если это возможно. В противном случае, учитывая сложность этого подхода, они должны по крайней мере обеспечить очень высокую пользу, прежде чем их можно будет рассматривать в клинических условиях.
Раскрытие информации
Резюме этого документа было представлено на встрече SOFAMEA (Société Francophone d’Analyse du Mouvement chez l’Enfant et l’Adulte).
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
Благодарности
Авторы благодарят Карин Пестури, которая провела эксперименты ОФЭКТ / КТ на крысах (Служба неинвазивных исследований, US006 / CREFRE Inserm / UPS / ENVT, Тулуза, Франция).
Они также благодарят Лоуренса Вэйсса, который руководил культурой клеток и иммуногистологией. Эта работа частично поддержана грантом Французского национального агентства исследований («Investissements d’Avenir» №ANR-11-LABEX-0018-01).
шагов к потенциальному лечению травм центральной нервной системы – журнал U – UCLA Health
Передний край Сеть дифференциально экспрессируемых генов после повреждения нерва. Узлы соответствуют генам, а края – значимой корреляции: повышающая регуляция (красный), понижающая регуляция (зеленый) и факторы транскрипции (желтый). |
Способность нервных клеток восстанавливаться после травмы зависит от их местоположения в организме.
Поврежденные нервные клетки в периферической нервной системе, например, в руках и ногах, могут восстановиться и отрасти заново, по крайней мере, до некоторой степени. Но нервные клетки центральной нервной системы – головного и спинного мозга – вообще не могут восстановиться.Сотрудничество под руководством UCLA идентифицировало специфическую сеть генов и паттерн экспрессии генов, которые способствуют восстановлению в периферической нервной системе на мышиной модели.Исследователи обнаружили, что такой сети не существует в центральной нервной системе. Исследователи также нашли лекарство, которое может способствовать регенерации нервов в центральной нервной системе.
«Мы знаем, что передача сообщений (через нервные клетки) может быть нарушена травмой, и восстановление нервных клеток после травмы во многом зависит от их местоположения», – сказал Виджайендран Чандран, доктор философии, научный сотрудник постдокторского проекта из отдела неврологии. «Понимание этих молекулярных различий в поврежденных нервных клетках в конечностях, где происходит регенерация, по сравнению с поврежденными нервными клетками в спинном мозге, где регенерация не выполняется, открыло бы возможность разработать лечение для усиления регенерации нейронов в центральной нервной системе после травмы.
”
Исследователи измерили реакцию регуляции генов на уровне информационной РНК (мРНК) в каждом случае травмы. Генная регуляция – это процесс включения и выключения генов, гарантирующий, что гены экспрессируются в нужное время. мРНК несет информацию от гена, который в длинном молекулярном каскаде в конечном итоге сообщает белку, что ему делать. Исследователи разработали уникальный набор алгоритмов для изучения взаимодействия различных групп генов и порядка их экспрессии.
«Это позволило нам найти общие паттерны, которые коррелируют с регенерацией в периферической нервной системе, и в рамках этих паттернов мы смогли идентифицировать несколько ранее неизвестных генов, которые улучшают репарацию», – говорит Дэниел Гешвинд, доктор медицины (RES ’95, FEL ’97), Гордон и Вирджиния Макдональд, заслуженный заведующий кафедрой генетики человека и профессор неврологии, психиатрии и биоповеденческих наук. «Но мы не обнаружили этих закономерностей в центральной нервной системе. Это было главным достижением – беспристрастное определение всей сети путей, включаемых в периферическую нервную систему при ее регенерации, ключевые аспекты которой отсутствуют в центральной нервной системе.
”
В качестве принципиального доказательства того, что глобальные паттерны экспрессии генов могут быть использованы для скрининга лекарств, которые имитируют тот же паттерн, исследователи использовали общедоступную базу данных в Центре исследования широких стволовых клеток Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе для поиска такого препарата. Это привело их к амброксолу, который значительно улучшает восстановление центральной нервной системы.
«Мы очень рады этому исследованию, потому что на его основе появилось несколько первых», – говорит д-р Гешвинд. «Хотя нам еще предстоит пройти долгий путь от исследований на мышах до людей, мы представляем новую парадигму, которая никогда не применялась к нервной системе.”
«Системный анализ программы внутреннего аксонального роста периферических нервов», Neuron , 2 марта 2016 г.
Повреждение периферического нерва | Johns Hopkins Medicine
Периферическая нервная система представляет собой сеть из 43 пар моторных и сенсорных нервов, которые соединяют головной и спинной мозг (центральную нервную систему) со всем человеческим телом.
Эти нервы контролируют функции чувствительности, движения и координации движений. Они хрупкие и легко повреждаются.Когда один из этих нервов получает серьезную травму или травму, может потребоваться хирургическое лечение.
Травма периферического нерва: что нужно знать
К травмам периферических нервов относятся:
Повреждения периферических нервов могут быть легкими или серьезными, и их можно оценить по шкале Сандерленда, которая определяет пять степеней тяжести.
Травмы можно лечить с помощью консервативной или хирургической терапии.
Что вызывает повреждение периферических нервов?
Повреждение периферической нервной сети может произойти через:
Симптомы травмы периферических нервов
Люди с травматическим повреждением нерва могут испытывать сильную, неумолимую боль, чувство жжения, покалывания или полную потерю чувствительности в той части тела, на которой находится поврежденный нерв.
Классификация травм периферических нервов
Система классификации, называемая Сандерлендская система классификации , определяет пять различных степеней повреждения периферических нервов:
Первая степень : Обратимая локальная блокада проводимости на месте травмы.Эта травма не требует хирургического вмешательства и обычно восстанавливается в течение нескольких часов или нескольких недель.
Вторая степень : Потеря целостности аксонов («электрических проводов») внутри нерва. Если этот вид травмы можно подтвердить с помощью дооперационного тестирования нервов, хирургическое вмешательство обычно не требуется.
Третья степень : Есть повреждение аксонов и их поддерживающих структур внутри нерва.В этом случае выздоровление предсказать сложно. Исследования нервной проводимости, проводимые во время операции, часто могут помочь определить результат и необходимость простой очистки нерва (невролиз) или более обширного восстановления с помощью пересадки.
Четвертая степень : В этом случае имеется повреждение аксонов и окружающих тканей, достаточное для образования рубцов, препятствующих регенерации нервов. Электрические испытания, проведенные во время операции, подтверждают, что электрическая энергия не может передаваться по нервным путям в этом поврежденном нерве.Для восстановления травмы необходимо хирургическое вмешательство с пересадкой нерва.
Пятая степень : Эти травмы обычно возникают в результате разрыва или тяжелых травм, связанных с растяжением. Нерв делится на два. Единственный способ вылечить травму пятой степени – хирургическое вмешательство.
Травма спинного добавочного нерва
Одним из конкретных типов повреждения периферических нервов является повреждение спинномозгового добавочного нерва. Добавочный нерв спинного мозга – это 11-й из 12 черепных нервов, которые берут начало в головном мозге.Он позволяет работать двум группам мышц шеи: грудинно-сосцевидным мышцам, которые позволяют наклонять и вращать голову, и трапециевидным мышцам, которые позволяют выполнять несколько движений, таких как пожимание плечами или перемещение лопаток.
Добавочный нерв спинного мозга может быть поврежден во время травмы или даже во время операции, когда хирурги оперируют лимфатические узлы или яремную вену на шее.
Симптомы: боль в плече, «раскачивание» лопаток наружу и слабость или атрофия трапециевидной мышцы.
Своевременная диагностика и лечение – лучший шанс на выздоровление после травмы. Врачи, скорее всего, порекомендуют физиотерапию при легком повреждении спинномозгового нерва. Хирургическое вмешательство может потребоваться при более серьезных травмах и может включать пересадку нерва, регенерацию нерва или пересадку сухожилия или мышцы.
Диагностика повреждения периферических нервов
Чтобы полностью определить степень повреждения нерва, врач может назначить тест на электрическую проводимость, чтобы определить прохождение электрического тока через нервы.Два из этих тестов – электромиография и определение скорости нервной проводимости. Эти тесты иногда проводятся во время реальной операции, когда пациент находится под действием седативных препаратов.
Врач также может назначить любой из следующих методов визуализации:
КТ
МРТ
МРТ нейрограф
Лечение травмы периферических нервов
В зависимости от локализации и степени повреждения нерва врач может назначить разные курсы терапии.
При легких повреждениях нервов в план могут входить следующие нехирургические методы лечения:
При более тяжелых травмах может потребоваться операция на периферическом нерве, которую выполняет нейрохирург. Эти хирургические процедуры могут быть очень сложными, поэтому важно выбрать опытного хирурга и команду для операций на периферических нервах.
Процедуры включают:
Операция на плечевом сплетении
Хирургия запястного канала
Процедура DREZ
Свободный перенос мышц
Восстановление нерва или нервный трансплантат
Хирургия ущемления нерва
Хирургия опухолей нервной оболочки
Операция по переносу нервов
Операция по пересадке нервов
Операция открытой декомпрессии
Хирургия сенсорного нерва (при парестетической мералгии)
Операция при синдроме грудной апертуры