Эбола: симптомы, лечение, профилактика
Опаснейшим инфекционным заболеванием, приводящим к летальному исходу в 90% случаев заражения, является лихорадка Эбола. Это вирусная лихорадка, течение которой сопровождается выраженным геморрагическим синдромом. Возбудитель заболевания, вирус Эбола, был обнаружен в 1976 году в Африке и получил название от одноименной реки, в долине которой произошла вспышка инфекционной лихорадки. Последняя и наиболее тяжелая эпидемическая вспышка произошла в 2014 году, после чего заболевание было признано угрозой планетарного масштаба.
Общие сведения
Болезнь Эбола является зоонозной эндемичной инфекцией, т.е. основным резервуаром для вируса служат животные, обитающие в джунглях Африки. Инфицирование человека происходит во время контакта с зараженным животным либо его тушкой. В дальнейшем вирус предается от больного человека к здоровым. На сегодняшний день известно несколько путей передачи Эбола:
- контактный – при прямых контактах с инфицированными людьми, их биологическими материалами и предметами обихода, в том числе одеждой и постельным бельем;
- инъекционный – при использовании одного шприца для инъекций нескольким людям;
- половой – при половых контактах.
У зараженного человека вирус присутствует во всех выделениях и биологических жидкостях: в крови, слюне, моче, носоглоточной слизи, сперме и т. д. Через микротравмы на коже или слизистой он проникает в организм и поражает, в первую очередь, лимфоузлы и селезенку, затем диссеминирует в другие органы и ткани, провоцируя многочисленные некрозы и кровотечения, в том числе внутренние. Большинство случаев заканчиваются гибелью больного из-за сильной кровопотери, инфекционной интоксикации и гиповолемического шока.
Как распознать заболевание
В нашей стране фактором риска заражения вирусом Эбола является поездка в Экваториальную Африку либо контакт с человеком, недавно вернувшимся из этого региона, с выраженными проявлениями инфекции. До появления симптомов больной не распространяет инфекцию, так как вирусы в его выделениях отсутствуют.
В начале заболевания клинические признаки Эболы похожи на большинство острых заболеваний инфекционного генеза и включают:
- резкое повышение температуры до 38-39°С, лихорадку;
- боль в суставах и мышцах;
- головную боль;
- слабость, усталость, недомогание;
- боль и ощущение кома в горле.
В течение нескольких первых дней в горле у пациента развивается ангина или язвенный фарингит, появляются боли в животе и сильная диарея. Характерным симптомом Эболы становится изменение лица больного, которое становится похожим на маску, выражающую тоску или агрессию, с глубоко запавшими глазами.
Примерно через неделю или чуть менее появляются сильные боли в грудной клетке, усиливаются боли в животе, появляется кровь в каловых массах. На коже появляется красноватая сыпь, покрывающая нижнюю половину туловища и конечности. Развивается геморрагия, выраженная наружными и внутренними кровотечениями. При благоприятном течении болезни клиническое выздоровление наступает спустя две-три недели, однако восстановительный период продолжается в течение последующих двух-трех месяцев.
Диагностические методы
Для нашей страны лихорадка Эбола остается крайне редким заболеванием, поэтому диагностические исследования выполняются в специализированных вирусологических лабораториях, в которых соблюдаются самые высокие стандарты биологической безопасности.
Особенности лечебного процесса
Для лечения Эболы пациента в специальном боксе-изоляторе доставляют в оборудованное медицинские учреждение и помещают в закрытый бокс с применением надлежащих мер для предотвращения дальнейшего распространения инфекции. Медицинский персонал использует комплексную барьерную защиту и ведет круглосуточное наблюдение за состоянием больного. Терапия заключается, главным образом, в устранении действия токсинов на организм пациента, борьбе с обезвоживанием, наступающим из-за продолжительной диареи, проявлениями геморрагии. Введение плазмы крови, взятой у выздоровевших людей, в ряде случаев оказывает положительное влияние на течение болезни.
На сегодняшний день вакцина от геморрагической лихорадки до сих пор не разработана, хотя испытания экспериментальных образцов проводятся в лабораториях нескольких стран. Профилактика Эбола заключается в отслеживании контактов заболевших и своевременной изоляции всех людей, контактировавших с ними даже в течение непродолжительного времени.
Немаловажное значение придается санитарным мерам – карантинному контролю в аэропортах, соблюдении правил индивидуальной защиты, обеззараживании помещений и предметов быта, использовавшихся инфицированными. Людям с подозрением на инфицирование вирусом Эбола назначают введение специфического иммуноглобулина, который вырабатывают из сыворотки крови. Высочайшая летальность и контагиозность инфекции заставляют применять самые суровые меры, чтобы не допустить возможность ее распространения.
Часто задаваемые вопросы
Как гарантированно не заболеть болезнью Эбола во время путешествия в Африку?
В настоящее время регионы, в которых присутствует определенный риск заражения лихорадкой Эбола, ограничиваются Нигерией, Гвинеей, Либерией и Сьерра-Леоне.
Чтобы избежать инфекции, необходимо избегать контактов с больными людьми, их выделениями, а также с теми, кто недавно переболел и вылечился. Не рекомендуется участвовать в похоронах людей, умерших от этого заболевания. Кроме того, следует остерегаться диких животных, которые могут передать болезнь при укусе, не употреблять в пищу плохо прожаренное мясо. Тщательное соблюдение правил личной гигиены – обязательное условие вашей безопасности.
Можно ли заболеть, сидя в салоне самолета с больным лихорадкой Эбола?
Как показывает практика, вирус Эбола передается только при тесном контакте, во время которого биологические жидкости или выделения больного контактируют с кожей или слизистой здорового человека. Воздушно-капельным путем эта инфекция не передается.
Нужно ли проходить обследование после поездки в Африку?
При путешествии в страны Экваториальной Африки риск инфицирования лихорадкой Эбола остается крайне небольшим, особенно если в поездке вы не контактировали с больным человеком.
реферат по инфекции
Волгоградский Государственный
Медицинский Университет
Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией
и курсом тропической медицины
зав. каф. д.м.н. профессор Иоанниди Е.А.
РЕФЕРАТ на тему:
Геморрагические лихорадки
Выполнил: студент
5 курса леч. фак-та
13 группы Севрюгин М. В.
Проверила:
Макарова И.
В.
Волгоград 2012
План:
Опредение.
Возбудители.
Лихорадка Ласса.
Лихорадка Марбурга.
Жёлтая лихорадка.
Геморрагическая лихорадка — это острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению.
Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы четырех семейств (WHO, Viral haemorrhagic fevers, CDC, Viral Hemorrhagic Fevers):
Аренавирусы (Arenaviridae) вирус Ласса (Лихорадка Ласса)
вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)
вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)
вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)
вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)
Буньявирусы (Bunyaviridae) вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
вирус лихорадки Крым-Конго
вирус лихорадки долины Рифт
Филовирусы (Filoviridae) вирус Марбург
вирус Эбола
Флавивирусы (Flaviviridae) вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)
вирус омской геморрагической лихорадки
вирус жёлтой лихорадки
вирус лихорадки денге
вирус лихорадки курианте
Лихорадка
Ласса –
острое аденовирусное природно-очаговое
заболевание, протекающее с поражением
печени, почек, сосудистой и центральной
нервной системы.
Проявляется лихорадкой,
желтухой, геморрагическим синдромом и
почечной недостаточностью. Смертность
высокая, до 43%.
3аболевание впервые описано в 1969 г. в г. Ласса (северо-запад Нигерии) у медицинской сестры миссионерского госпиталя как внутрибольничная инфекция. Несколько позже аналогичное заболевание было отмечено в г. Джосе (Нигерия). В 1970 г. Баклей и Казалс выделили вирус болезни, что способствовало более точной ее диагностике.
Анализ клинических проявлений лихорадки Ласса выявил большее ее сходство с описанным ранее Хендерсон (1950-1952 гг.) и Россе (1956 г.) заболеванием районов Западной Африки под названием “тропический сыпной тиф”.
В 1970 г. и в последующие годы в некоторых медицинских учреждениях Европы и Америки наблюдались тяжелые случаи лихорадки Ласса со смертными исходами у медицинского персонала вследствие заражения от больных, прибывших из Западной Африки.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель
болезни – Ласса вирус, относится к роду
Аренавирус.
Его размеры колеблются от
70 до 150 нм. Вирус чувствителен к эфиру.
По антигенному строению сходен с вирусом
лимфоцитарного хориоменингита, на что
указывают перекрестные серологические
реакции (РСК) между этими вирусами.
Лихорадка Ласса – типичное антропозоонозное (передающееся от человека и животных) природно-очаговое заболевание стран Африки. Основной носитель инфекции – дикие грызуны, в частности один их вид, широко распространенный в странах Африки.
Болеют преимущественно сельские жители, занимающиеся промыслом грызунов, шкурки которых представляют известную ценность.
В большинстве очаговых по лихорадке Ласса районов заболевание отмечается круглогодично. В северо-западных районах Нигерии наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь – февраль, когда грызуны устремляются к человеческому жилью.
Больной
лихорадкой Ласса представляет серьезную
опасность для окружающих, в том числе
для медицинского персонала, заражение
которого происходит при проведении
парентеральных (внутривенных,
внутримышечных и т.
д.) вмешательств,
при поедании пищи, содержащей возбудитель
и через непосредственный контакт. Из
медицинского персонала наиболее
угрожаемыми контингентами являются
хирурги, оториноларингологи, медицинские
сестры, патологоанатомы, уборщицы,
лаборанты. Вторичные случаи болезни
представляют меньшую эпидемическую
опасность, однако описаны случаи
заражения при контакте с больным,
заразившимся от первичного больного.
Восприимчивость
к заболеванию всеобщая. Более тяжело
болезнь протекает у лиц, прибывающих в
очаговые районы впервые. Ареал лихорадки
Ласса определяется ареалом грызуна и
охватывает ряд стран южнее Сахары:
Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Того,
Сенегал, Мали, ЦАР, Гвинея, Верхняя
Вольта. Антитела к вирусу Ласса
обнаруживаются у 2-8% коренного населения
Западной и Центральной Африки,
преимущественно у мужчин в возрасте
20-40 лет. Это свидетельствует о значительной
широте распространения инаппарантных
форм инфекции. Описан завоз лихорадки
Ласса в медицинские учреждения Нью-Йорка,
Лондона и Гамбурга.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Вирус
лихорадки Ласса размножается в
лимфатической системе и через 3-17 (в
среднем 7-10) дней проникает в кровь,
обусловливая развитие начальных
клинических проявлений болезни. В крови
вирус циркулирует около двух недель.
Затем происходит концентрация вируса
в тропных системах и органах, каковыми
обычно являются печень и почки. С мочой
и калом вирус выделяется во внешнюю
среду. Вирус, размножаясь в клетках
печени, вызывает развитие тяжелого,
часто со смертным исходом, гепатита, с
очагами эозинофильного и ацидофильного
некрозов печеночной дольки. Выраженные
дистрофические и некробиотические
изменения выявляются в почечных
клубочках. При патологоанатомическом
исследовании обнаруживаются гиперемия
внутренних органов, отек тканей,
кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного
тракта, асцит, экссудативный плеврит,
миокардит, геморрагии (кровоизлияния)
и набухание почек. Тканевое исследование
указывает на наиболее тяжелые нарушения
в печени в виде развития омертвения
клеток печени.
Большое значение в
развитии описанных нарушений придается
патологическому эффекту иммунного
комплекса: вирус + антитело + комплемент.
Появление специфических антител
отмечается в конце 2-й – начале 3-й недели
заболевания в РСК и непрямой реакции
иммуно-флюоресценции (НРИФ). Минимальный
диагностический титр для РСК – 1:16.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая
картина болезни характеризуется широким
спектром проявлений – от инаппарантных
и субклинических форм до молниеносных
шоковых вариантов. Инкубационный период
длится 7-10, реже 3-17 дней. Начало заболевания
обычно постепенное, но может быть и
острым. В ранней стадии болезни выражены
неспецифические симптомы: озноб, мышечные
боли, недомогание. Температура повышается
до 38-39°С. Головные доли часто сопровождаются
головокружением, рвотой. Нередко бывают
боли в горле, связанные с развитием
фарингита, кашель и боль в груди при
дыхании. Осмотр больных в этот период
выявляет красноту лица, инъекцию сосудов
склер и конъюнктив.
Периферические
лимфатические узлы увеличены. Нередко
можно наблюдать появление крупно-узелковой
сыпи. Отмечается экссудативно-язвенный
фарингит. Пульс замедлен. Артериальное
давление обычно понижено. Тоны сердца
приглушены, возможен шум на верхушке
сердца. В течение 2-й недели болезни
появляются кашель с мокротой, признаки
инфильтрации легочной ткани, часто
развивается экссудативный плеврит.
Отмечаются боли в животе, могут появиться
тошнота, многократная рвота и частый
жидкий стул. Размеры печени несколько
увеличены, прощупывание ее болезненно.
Уменьшается мочевыделение. Выявляются
появление в моче альбуминов, крови,
цилиндров. В конце 2-й или на 3-й неделе
болезни температурная реакция становится
менее выраженной, наблюдается постепенное
снижение лихорадки. Одновременно
развивается желтуха, часто с геморрагической
сыпью и желудочно-кишечными кровотечениями.
В тяжелых случаях возникает анурия
(отсутствие мочевыделения) с азотемией.
Возможно появление признаков энцефалита
в виде нарушения сознания, психического
и двигательного возбуждения, очаговых
симптомов и патологических рефлексов.
В течение 4-й недели болезни происходит
обратное развитие патологических
проявлений и наступает выздоровление.
Наиболее тяжелы клинические проявления
на 2-3-й неделе болезни, когда наблюдается
наибольшее число смертных исходов.
Возможны также молниеносные варианты
лихорадки Ласса, приводящие к смерти
больных от острой печеночно-почечной
недостаточности и геморрагического
синдрома. Смертность колеблется от
41-50% у африканцев и до 64% у европейцев.
Особенно неблагоприятно протекает
заболевание у беременных: смерть
наступает почти в 70% случаев. Лихорадка
Ласса может вызывать обострение
хронических или активацию скрытых
инфекций, что усугубляет ее течение.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагностика лихорадки Ласса основывается на эпидемиологических данных (пребывание в сельских районах Западной и Центральной Африки), а также на результатах клинического и лабораторного обследования. Специфическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами.
Вирус
можно выделить из крови больного в
течение двух недель от начала болезни,
а из мочи – в течение месяца.
Серологическая диагностика проводится с помощью НРИФ или РСК. Более предпочтительна НРИФ, которая выявляет специфические иммуноглобулины за 2-3 дня до фиксации вируса в тканях, т. е. на 7-10-й день болезни, и сохраняется положительной в течение нескольких лет. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в РСК через 10-14 дней после появления флюоресцирующих антител в минимальном диагностическом титре 1:16. Возможно также использование РПГА.
Необходимо дифференцировать лихорадку Ласса с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ
Специфическое
лечение болезни не разработано.
Терапевтические мероприятия заключаются
в применении комплекса средств,
способствующих восстановлению водного
баланса, нормализации объема циркулирующей
плазмы, устранению геморрагических
проявлений, улучшению функции печени.
Больным назначают солевые растворы
(раствор Филлипса No 1, раствор Рингера,
препараты с высоким сорбционным и
диуретическим эффектом (неокомпенсан,
сывороточный альбумин, реополиглюкин,
маннитол и др.
), глюкокортикостероиды
(преднизолон по 60-120 мг или гидрокортизон
по 250-375 мг в сутки). Эффективно проведение
переливаний свежецитратной крови или
прямых переливаний крови. Назначаются
также сосудистые и дыхательные аналептики,
витамины, анальгетики. При развитии
стойкой почечной недостаточности
показан гемодиализ.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические
мероприятия направлены на уничтожение
популяции основных источников инфекции
(крыс) с использованием различных
ратицидов: зоокумарина, хлорпикрина и
др. Эффективно разведение хищных крыс
раттус раттус, которые в короткое время
уничтожают мастомус наталенсис.
Необходимо разъяснять жителям очаговых
по лихорадке Ласса районов опасность
отлова мелких грызунов и крыс. Больные
лихорадкой Ласса подлежат госпитализации
в специализированные или боксовые
отделения с режимом работы при карантинных
инфекциях. Обслуживающий персонал
должен работать в защитных костюмах.
При проведении лечебных парентеральных
мероприятий необходимо оберегать кожу
от случайных повреждений.
Лаборатории,
исследующие материал от больных, должны
работать в режиме карантинных инфекций.
Выписка выздоравливающих допускается
не ранее одного месяца от начала
заболевания при условии полного
клинического выздоровления.
Лихорадка Марбурга (синоним: церкопитековая геморрагическая лихорадка) – острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью. Характерен пленчатый фарингит. Смертность высокая, 70-85%. В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-на-Майне возникло 29 случаев заболеваний, а в Белграде – 2 случая в связи с заражением от обезьян в лаборатории.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни – вирус Марбург.
Лихорадка
Марбурга – природно-очаговое заболевание
стран Африки (Судан, Заир). Основной
носитель инфекции – африканские обезьяны
(зеленые мартышки). Пути передачи вируса
– при контакте с больным человеком или
инфицированным материалом от него через
кровь и органы обезьян; в больницах и
лабораториях – через кровь больных и
при работе с культурами тканей обезьян.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный
период продолжается от 3 до 9 дней, чаще
5 дней. Начало острое: высокая лихорадка,
недомогание, головная боль, характерен
пленчатый фарингит, мышечные боли,
особенно в пояснично-крестцовой области,
продолжающаяся 4-7 дней. Урежение частоты
сердечных сокращений. На 3-4-й день
болезни, реже раньше, появляются тошнота,
рвота, водянистый стул. Диарея может
продолжаться и после снижения температуры,
приводя к обезвоживанию организма. На
5-6-й день болезни появляются макулопапулезная
сыпь, энцефалопатия, почечная
недостаточность. На 2-й неделе заболевания
часто наблюдается поражение печени без
выраженной желтухи. У тяжелобольных
возможно поражение почек (олигурия,
повышение азота и мочевины в крови).
Лихорадочный период длится около двух
недель, выздоровление длительное.
Картина крови и мочи. С 3-го по 5-й день
отмечается снижение количества
лейкоцитов, тромбоцитов, в ряде случаев
повышение уровня лейкоцитов. Повышение
гематокрита, азотемия, ацидоз,
гиперферментемия, появление в моче
белка, крови.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на эпидемиологических данных, а также на результатах клинического и лабораторного обследований. Специфическая диагностика основана на изоляции вируса из крови больного или органов с использованием новорожденных белых мышей, культуры клеток и др. Применяются электронная микроскопия, метод флюоресцирующих антител, РСК (титр 1 : 64 и более), НРИФ, РТПГА в парных сыворотках. Необходимо дифференцировать лихорадку Марбурга с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Терапевтические
мероприятия заключаются в применении
комплекса средств, способствующих
восстановлению водного баланса,
нормализации объема циркулирующей
плазмы, устранению геморрагических
проявлений, улучшению функции печени
и почек. Изоляция больного в стационаре
с соблюдением строгих мер безопасности
(бокс с пониженным давлением, использование
респираторов, перчаток, очков при
обследовании больного и исследовании
патологического материала, дезинфекция
испражнений).
Наблюдение контактных в
течение 17 дней. Соблюдение строгого
карантина в течение 6 недель для импортных
обезьян. Специфическая профилактика
не разработана.
Лихорадка Эбола – острое природно-очаговое вирусное заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной систем, проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В
1976 г. на юге Судана и в северных районах
Заира наблюдались вспышки геморрагической
лихорадки с очень высокой смертностью
(60-87%). Из материала, полученного от
больных и умерших, был выделен вирус,
по строению и свойствам сходный с вирусом
Марбурга, но имевший другой антигенный
состав. Новый вирус получил название
вируса Эбола, а вызываемая им инфекция
– лихорадки Эбола. В описанных вспышках
заболевание носило черты антропонозной
инфекции (передаваемой от человека).
Источником возбудителя были больные
люди. Роль животных как источников
инфекции и возможность передачи
возбудителя в настоящее время изучаются.
Заражение человека происходит при
непосредственном, тесном и длительном
контакте с больными лихорадкой Эбола
(медицинский уход, пребывание в одной
больничной палате, проживание в одной
комнате и т. п.). Наиболее вероятна
передача возбудителя через руки,
загрязненные кровью (или испражнениями,
содержащими кровь) и мочой больного.
По-видимому, заражение вирусом Эбола
возможно через шприцы при инъекциях.
Восприимчивость к инфекции не зависит
от пола и возраста, но дети заражаются
реже взрослых. В описанных вспышках
значительную часть больных составили
медицинские работники, особенно
медицинские сестры стационаров. Инфекция
имеет склонность к эпидемическому
распространению. Однако эпидемии
развиваются сравнительно медленно, с
интервалами между отдельными случаями
болезни в несколько дней.
ПАТОГЕНЕЗ
И ПАТАНАТОМИЯ Патанатомия и механизм развития
заболевания изучены недостаточно, в
общих чертах совпадают с таковыми при
любой острой вирусной инфекции, в
частности, имеют большое сходство с
механизмом развития и патоморфологией
церкопитековой лихорадки, вызываемой
вирусом Марбурга, и лихорадки Ласса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный
период при лихорадке Эбола составляет
в среднем 7-14 дней. Заболевание начинается
внезапно с сильной головной боли в
лобной, а затем и в затылочной части
головы. Одновременно появляются
прогрессирующая слабость, боли в
суставах, преимущественно крупных,
шейные и поясничные мышечные боли. С
первого дня болезни температура тела
повышается до 39-40°С и держится на высоком
уровне 5-7 дней. На 2-3-й день (у некоторых
больных с первого дня) у большинства
больных развивается понос, к которому
позже присоединяется рвота. Диарея
сопровождается схваткообразными болями
в животе, главным образом вокруг пупка.
На 3-5-й день болезни практически у всех
больных развивается геморрагический
синдром, который проявляется меленой,
кровавой рвотой, кровотечениями из
носа, рта, влагалища, мест инъекций;
возможны субконъюнктивальные кровотечения.
Гематурия развивается редко. На 5-7-й
день болезни может появиться
макулопапулезная сыпь, напоминающая
коревую. Она, как правило, распространенная,
но лучше заметна на конечностях и в
нижней части живота.
Спустя 5-6 дней
наблюдается шелушение. Очень характерны
боли режущего характера в груди и сухой
кашель. Потери жидкости с испражнениями
и расстройства водного обмена часто
приводят к обезвоживанию, которая
проявляется сухостью слизистых оболочек,
снижением упругости кожи. Больные быстро
худеют, что связано также с полной
потерей аппетита. Довольно часто
развиваются расстройства психики:
неадекватное поведение, возбуждение,
агрессивность и др. Шок, обезвоживание
и кровотечения приводят к гибели больного
на 5-8-й дни болезни. Выздоровление
длительное, с выраженным астеническим
синдромом. В целом клиническая картина
лихорадки Эбола почти идентична
проявлениям церкопитековой лихорадки
(Марбурга) и лихорадки Ласса. Прогноз
при лихорадке Эбола всегда серьезный,
смертность превышает 50%.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз
устанавливается на основании клинической
картины болезни, свидетельствующей о
развитии у больного геморрагической
лихорадки, и подтверждается изоляцией
возбудителя из крови больного, а также
серологически – постановкой НРИФ.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Терапия лихорадки Эбола направлена на прекращение дальнейшего развития заболевания. При установлении диагноза вводится иммунная плазма, полученная от выздоравливающих после лихорадки Эбола. Включает выявление и изоляцию больного в стационаре с соблюдением строгих мер безопасности (бокс с пониженным давлением, использование респираторов, перчаток, очков при обследовании больного и исследовании патологического материала, дезинфекция испражнений). Строгое соблюдение режима стерилизации, использование одноразовых шприцев, игл, систем для переливания плазмы, крови, кровезаменителей в медицинских учреждениях.
Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель
желтой лихорадки – Флавовирус фабрицис
– принадлежит к роду Флавовирусов,
семейству Тогавирусов. Его размеры – от
17 до 25 нм.
Форма – сферическая. В жидкой
среде при температуре 60°С вирус погибает
через 10 мин. Вирус не обладает устойчивостью
к температурным изменениям, чувствителен
к обычным дезинфектантам. В высушенном
состоянии переносит температуру
100-110°С до 5 ч, в замороженном виде – до 1
года, в запаянных ампулах с азотом – до
12 лет. Различают несколько вида вируса
желтой лихорадки, обладающих пантропностью
(всеобщей чувствительностью) или
нейротропностью, что используют для
пассирования (проведения) его на животных
с целью получения вакцинных штаммов.
Вирус хорошо растет на тканевых средах,
особенно на хорионаллантоисной среде,
которая используется для получения
основного вакцинного штамма 17-Д.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Желтая
лихорадка – природно-очаговое заболевание,
способное к эпидемическому распространению
и передающееся через переносчика.
Различают два эпидемиологических типа
желтой лихорадки – джунглевый (первичный,
или природный, зоонозный) и городской
(вторичный, или синантропный, антропонозный).
Носителем вируса в природных, или
джунглевых, очагах являются различные
животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы,
муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у
которых инфекция может протекать в
скрытой форме. Переносчиками вируса
здесь являются комары определенных
видов. Эпидемиология джунглевой формы
желтой лихорадки различна в Африке и
Южной Америке. В Африке основным носителем
вируса являются обезьяны, живущие в
кронах деревьев. Переносчиками вируса
служит комар, обитающий в тропических
лесах. Некоторые виды обезьян в дневное
время устраивают набеги на плантации,
расположенные вблизи человеческого
жилья, где они подвергаются нападению
комаров, которые и передают вирус от
животных человеку в процессе кровососания.
3аболеваемость этим типом желтой
лихорадки обычно имеет очаговый характер.
В очагах инфекции болеют преимущественно
неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое
коренное население очаговых районов
вследствие многократного заражения
приобретает устойчивость к вирусу. В
странах Южной Америки основным носителем
вируса являются обезьяны, живущие в
верхнем ярусе джунглей, а также другие
млекопитающие, ведущие наземный образ
жизни.
В передаче вируса участвуют
комары некоторых видов. Нападению этих
комаров может подвергаться и человек,
попавший в природный очаг болезни.
Заболевание чаще отмечается у охотников,
лесорубов и носит случайный характер.
Занос вируса зараженными людьми в
населенные пункты может вызвать
эпидемическое распространение инфекции
среди населения. Передача вируса в
населенных пунктах происходит при
посредстве комаров. Источником и
носителем инфекции при городском типе
заболевания является только больной
человек в течение последнего дня
инкубационного периода и первых трех
дней заболевания. Заболеваемость имеет
эпидемический характер. Основным
переносчиком вируса от больного человека
к здоровому служит комар, приобретающий
способность передавать вирус после его
размножения в течение 6-30 дней, в
зависимости от температуры внешней
среды. При температуре ниже 18°С и выше
31°С вирус в теле комаров не размножается.
В передаче вируса могут принимать
участие и другие виды комаров того же
рода. Желтой лихорадке свойственна
определенная сезонность – повышение
заболеваемости в период, следующий за
периодом тропических ливней, когда
популяция комаров становится значительной.
Выплод комаров возможен даже в самых
мелких водоемах и происходит в течение
всего года. Ввиду интенсивного развития
международных транспортных связей
зараженные комары могут быть завезены
в неочаговые по желтой лихорадке районы
(отмечены случаи завоза в некоторые
области России) и вызывать заболевания
среди населения этих районов. 3аражение
человека возможно и при попадании крови
больного на кожу, где имеются царапины
и микротрещины (дефекты), или слизистые
оболочки здорового человека.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Введенный
в организм человека при укусе
инфицированного комара вирус желтой
лихорадки размножается в клетках
ретикулогистиоцитарной системы, в
регионарных лимфатических узлах в
течение 3-6, реже 9-10 дней. Затем вирус
проникает в кровь, вызывая вирусемию
(циркуляцию вирусов в крови), обусловливающую
начало болезни. С кровью вирус заносится
в различные органы: печень, костный
мозг, селезенку, почки, нарушая их
функции. Характерными изменениями в
пораженной печени являются мутное
набухание, коагуляционный и колликвационный
(сухой и мокрый некроз) некроз клеток
печени, преимущественно в мезолобулярной
зоне печеночной дольки, жировая дистрофия
их, дистрофические изменения звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов.
Поражение
клеток печени сопровождается развитием
синдрома цитолиза и холестаза. В почках
наблюдается мутное набухание и жировая
дистрофия эпителия канальцев, участки
некроза. В просвете канальцев выявляются
скопления гемоглобина, коллоидных масс,
цилиндров. Клубочковый аппарат страдает
в меньшей степени. В селезенке и
лимфатических узлах отмечаются
кровоизлияния, переразвитие фолликулов,
образование атипичных мононуклеаров,
ложные центры размножения с очагами
некрозов, отсутствие лимфоцитов. При
поражении нейротропными видами вируса
развивается картина энцефалита. После
болезни развивается иммунитет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный, разгара, исходов болезни. Инкубационный период обычно длится 3-6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни. Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:
• гиперемии;
• ремиссии;
• реактивной фазы, или фазы венозного стаза.
Фаза
гиперемии (покраснения) развивается
остро с потрясающим ознобом, повышением
температуры, достигающей в течение 1-2
дней максимального уровня – 39-40°С.
Выражен
болевой синдром: сильная головная боль,
особенно в области затылка, мышечные
боли, распространяющиеся на область
поясницы, нижние конечности. Больные
возбуждены, в тяжелых случаях появляется
бред. Отмечается резкое покраснение и
одутловатость лица, отечность век, яркая
инъекция сосудов непрозрачных оболочек
и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью
(“амарильная маска”). Аппетит снижен
или отсутствует. Язык ярко-красный,
наблюдается кровоточивость десен,
носовые кровотечения. Часто бывает
обильная рвота с примесью желчи и крови.
Больные страдают от жажды. Пульс учащен
до 120-130 в минуту, артериальное давление
в норме или несколько повышено. Через
3-4 дня состояние больных несколько
улучшается, понижается температура до
37-38°С, исчезают головная боль, мышечные
боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает
фаза ремиссии продолжительностью от
нескольких часов до 2 суток; при легком
течении болезни она может переходить
в период выздоровления. При тяжелом и
среднетяжелом течении болезни после
периода ремиссии наступает фаза венозного
стаза с повторным повышением температуры,
усилением токсических и геморрагических
проявлений.
Наблюдаются кровавая
многократная рвота, обильный кашицеобразный
стул черного цвета. Появляются
множественные кровоизлияния на коже и
слизистых оболочках. Краснота лица
сменяется выраженной синюшностью,
развивается желтуха кожи и слизистых.
Обычно в этом периоде повышенная частота
сердечных сокращений начального периода
сменяется их урежением (симптом Фаже),
артериальное давление понижается,
возможно развитие коллапса. В тяжелых
случаях выявляются тахикардия,
экстрасистолия. Печень значительно
увеличена, при прощупывании болезненна;
часто увеличена и селезенка. Развивается
уменьшение мочевыделения вплоть до его
отсутствия. При тяжелом течении болезни
наблюдается токсический энцефалит с
нарушением сознания и двигательным
беспокойством. Исследование крови
выявляет снижение уровня лейкоцитов,
нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение
СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке
крови увеличивается. В моче даже в первые
дни болезни наблюдаются наличие
альбуминов, крови, гиалиновые и зернистые
цилиндры.
Одновременно в крови повышен
уровень остаточного азота. Спинно-мозговая
пункция обнаруживает повышение
внутричерепного давления, увеличение
содержания белка в спинно-мозговой
жидкости, положительные реакции Панди
и Нонне-Апельта. Реактивная фаза
продолжается 3-4 дня, но может растягиваться
до 10-14 дней, сменяясь стадией выздоровления.
Возможно развитие осложнений: пневмония,
ангиохолиты, гнойный паротит, миокардит.
Смертность при желтой лихорадке
колеблется от 5-10 до 20-25% и даже 60% при
тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее
часто смерть наступает на 6-9-й день
болезни в фазе венозного стаза. Клиническое
течение болезни может варьировать от
стертых и легких до молниеносных форм
со смертью больных в первые дни болезни.
Эссе с объяснением вируса Эбола
Поделись этим: Фейсбук Твиттер Реддит LinkedIn WhatsApp
Введение
Вирус Эбола является одним из наиболее вирулентных и смертоносных патогенов, известных человеку. Эпидемии вируса Эбола время от времени возникали с тех пор, как он был впервые обнаружен в 1976 году в Демократической Республике Конго, ранее известной как Заир, но самая крупная известная на сегодняшний день вспышка вируса Эбола продолжается на момент написания этой статьи в Западном Африка.
По оценкам, к 20 9 году в Сьерра-Леоне и Либерии будет зарегистрировано примерно 550 000 случаев.0009 th от января 2015 г. Передача инфекции в ряд стран, включая Гвинею, Либерию, Сьерра-Леоне, Нигерию, и единичные случаи, о которых сообщалось в США, Канаде, Нидерландах и Индии, свидетельствуют о возможности распространения инфекции по всему миру. Несмотря на то, что это заболевание является очень заразным, опасным для жизни и не найдено специфического лечения, его можно предотвратить с помощью надлежащих мер профилактики и контроля инфекций. Изучение болезни, вызванной вирусом Эбола, важно, поскольку эти знания проложат путь к уменьшению числа жертв, созданию эффективного лекарства, а также будут полезны при борьбе с подобной эпидемией.
Вирусология
Вирус Эбола относится к семейству Filoviridae. Как следует из названия, вирус имеет нитевидную форму. Вирус Марбург и Эболавирус являются двумя основными родами семейства вирусов, которые имеют важное медицинское значение.
Вирусы этих двух родов изучаются и представляются вместе из-за их большого сходства в жизненном цикле, первичных резервуарах, путях передачи, клинической картине, мерах лечения и профилактики. Единственное отмеченное различие заключается в том, что марбургвирус распространяется видами летучих мышей, адаптированными к открытым лесам, таким как саванна, тогда как эболавирус распространяется видами летучих мышей, адаптированными к глубоким тропическим лесам (1).
Получите помощь в написании эссе по сестринскому делу
Если вам нужна помощь в написании эссе по сестринскому делу, наша профессиональная служба написания эссе по сестринскому делу всегда готова помочь!
Узнать больше
Пять подтипов Эболавируса, а именно, Эболавирус Заир, Эболавирус Судан, Эболавирус Рестон, Эболавирус Кот-д’Ивор, и Эболавирус bundibugyo , в котором они были впервые обнаружены и названы в честь области, в которой они были впервые обнаружены и названы обнаружено (1).
Из них Э. Заир был первым, который был выделен и изучен(1), и он является причиной наибольшего числа вспышек(1), включая последнюю вспышку в 2014 г., до которой на E. sudan приходилось ¼ всех смертей от Эболавируса(1). За исключением немного более низкой смертности, E. sudan более или менее похож на E. zaire. Сообщается, что летальность от E. sudan составляет 40-60%, а от E. zaire – 60-90% (3).
Трансмиссия
Эбола первоначально передается человеку как зооноз. Различные виды фруктовых летучих мышей, обитающих в Центральной Африке и Африке к югу от Сахары в качестве хозяев (2), (4). Контакт с летучими мышами через укусы и царапины или воздействие их выделений и выделений через поврежденную кожу или слизистые оболочки может вызвать инфекцию у людей (2), (4). Инфекция также может передаваться через других конечных хозяев. Из Африки зарегистрированы лесные антилопы, дикобразы, шимпанзе, гориллы, обезьяны и другие нечеловеческие приматы.
Нападения во время охоты на этих животных или обращения с зараженными тушами животных привели к заносу вируса в человеческую популяцию из дикой природы (1). Вспышка эпидемии начинается с последующей передачи инфекции от индексного случая к вторичным особям. Вспышка часто начинается с однократного введения человеку из дикой природы, что включает варианты вируса с небольшим генетическим разнообразием. Записи показывают, что вспышки, вызванные множественными интродукциями, приводят к различным цепочкам передачи от человека к человеку с большим разнообразием вариантов вируса (5).
БВВЭ очень заразен. Инфекция может распространяться в обществе и в больничной среде при прямом контакте с инфицированными биологическими жидкостями, такими как кровь, выделения и выделения или ткани больного в остром периоде, или при прямом контакте с зараженными материалами, такими как одежда и постельное белье (1). Одной из основных причин быстрого распространения эпидемии являются традиционные похоронные обряды, которые включают в себя очищение трупа, удаление волос, ногтей на руках и ногах и одежду.
Люди, ухаживающие за инфицированными людьми, в том числе медицинский персонал, также имеют высокий риск заражения этой болезнью. Более того, считается, что сперма выживших мужчин остается заразной до 82 дней после появления симптомов. Пока вирус остается в жидкостях организма, человек остается заразным. Существует серьезное подозрение на передачу вируса Эбола воздушно-капельным путем, но это еще не доказано экспериментально.
Клиническая картина
БВВЭ, вызванный различными штаммами вируса Эбола, имеет различные клинические проявления. Инкубационный период вируса Эбола обычно составляет от 2 до 21 дня. (1, 3) Болезнь, вызванная вирусом Эбола, характеризуется различными остро развивающимися конституциональными продромальными симптомами, которые приводят к широкому диапазону дифференциальной диагностики, включая не только другие вирусные геморрагические лихорадки, но также малярию (3), брюшной тиф (3), холеру (1), другие бактериальные риккетсиозы и даже неинфекционные причины кровотечения.
Эволюция болезни напоминает тяжелую геморрагическую лихорадку. У пациентов наблюдается высокая лихорадка, температура достигает 39-40 0 C (3, 6), ломота в теле и утомляемость (3). В последующем, если появляются желудочно-кишечные симптомы, такие как боли в эпигастрии, тошнота, рвота и/или диарея без крови, лихорадка сохраняется до 3-5 дней (6).
Через 4–5 дней болезни (4) может появиться пятнистая сыпь, которая может быть незаметна на темной коже (1). После этой стадии начинаются кровотечения из разных мест. Кровотечения как из верхних, так и из нижних отделов пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочевыводящих путей, влагалища у женщин могут наблюдаться (1, 3). Далее развиваются петехии на слизистой оболочке щек, коже и конъюнктиве. Повторяющиеся эпизоды рвоты, препятствующие приему жидкости внутрь, и большое количество водянистой диареи (5 и более литров в день) (6) способствуют массивной потере жидкости, ведущей к обезвоживанию. Если восполнение жидкости неадекватно, следуют прострация, тяжелая летаргия и, в конечном счете, гиповолемический шок.
Гиповолемический шок был зарегистрирован в 60% случаев (6). Несмотря на высокую температуру тела, больные приобретают холодные конечности из-за периферической вазоконстрикции. Могут наблюдаться быстрый и нитевидный пульс, тахипноэ, олигурия или анурия (6). Одновременно развиваются такие признаки, как астения, боли в груди и животе, боли в мышцах и суставах, головные боли. Хотя в некоторых случаях кашель и одышка возникают из-за легочных кровотечений, другие респираторные симптомы, кроме икоты, встречаются редко (6). Инъекция конъюнктивы является частым клиническим признаком. Неврологические симптомы, которые обычно наблюдаются, представляют собой гипоактивный и гиперактивный делирий, характеризующийся замедлением когнитивных функций, спутанностью сознания, возбуждением и редко судорогами (6). По мере развития болезни могут начаться и внутренние кровотечения, но, как правило, к этому времени больные уже находятся в состоянии комы (1).
Сообщается, что только у 5% пациентов перед смертью возникает кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
Большинство зарегистрированных смертей произошло в результате шока в период с 7 по 12 день болезни. Симптомы у 40% пациентов улучшились примерно на 10 день, хотя развились такие симптомы, как язвы во рту и молочница. Большинство пациентов, доживших до 13 дней, показали более высокие шансы на окончательное выздоровление. У некоторых пациентов с первоначальным улучшением симптомов развилась ригидность шеи и сниженный уровень сознания, что связано с поздней смертностью.
Патология
Исследование вскрытий и посмертных биопсий чрезвычайно полезно при изучении патологии болезни, вызванной вирусом Эбола. Из-за риска биобезопасности для персонала вскрытия при работе с образцами доступны патологические описания только ограниченного числа случаев (7).
Обычно на срезах ткани, окрашенных гематоксилином и эозином, обнаруживают овальные или нитевидные эозинофильные внутриклеточные включения, которые образуются в результате агрегации нуклеокапсидов вируса.
Эти включения могут быть обнаружены в макрофагах, гепатоцитах, эндотелиальных клетках, фибробластах соединительной ткани и др. При иммуногистохимическом окрашивании вирусные антигены выявляются в клетках различных инфицированных тканей, включая макрофаги, дендритные клетки, эпителиальные клетки потовых и сальных желез, интерстициальные и тубулярные клетки почек. , семенные канальцы, эндотелиальные клетки и эндокардиальные клетки. Кроме того, некротические клетки и клеточный дебрис содержат антигены в больших количествах. Электронная микроскопия показывает большое количество свободных вирусных частиц в альвеолярных пространствах, синусоидах печени и интерстициальных клетках яичка и в дермальном коллагене. Кариорексис и апоптоз наблюдаются в клетках портальных триад, макрофагах красной пульпы селезенки и в эпителиальных клетках канальцев почек (7).
В ткани печени наблюдаются наиболее симптоматические гистопатологические признаки, включая очаговый или распространенный некроз гепатоцитов и умеренный стеатоз.
Хотя обычно воспаление минимально, наблюдается гиперплазия клеток Купфера и инфильтрация мононуклеарными воспалительными клетками. В инфицированном легком наблюдаются гиперемия, кровоизлияние и внутриальвеолярный отек, но воспаление незначительно. Известно, что легкие фокальные инфильтраты мононуклеарных воспалительных клеток встречаются в собственной пластинке желудка, тонкой и толстой кишки. При биопсии кожи выявляют отек дермы, очаговые кровоизлияния, петехии, экхимозы и макулярную сыпь. В селезенке и лимфатических узлах наблюдается обширное истощение лимфоидной ткани вследствие апоптоза и некроза. Воспаление почки не является очевидным, хотя острый канальцевый некроз является обычной находкой. Несмотря на то, что эндокард сердца содержит вирусные антигены, миокард не обнаруживает каких-либо значительных повреждений. Гистология головного мозга показывает панэнцефалит и периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов (7).
Профилактика
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала ряд мер по профилактике и контролю инфекций для медицинских работников, которые включают меры предосторожности, которые следует соблюдать на разных этапах ведения пациентов с БВВЭ
Стандартные меры предосторожности
Независимо от диагноза медицинским работникам рекомендуется соблюдать стандартные меры предосторожности при обращении со всеми пациентами, так как выявить больных БВВЭ на ранних стадиях заболевания сложно.
Это,
- Гигиена рук
- Использование одноразовых перчаток перед прикосновением к материалам, которые могут быть заражены вирусом
- Ношение защиты для глаз и халата перед процедурами, которые могут привести к выбросу биологических жидкостей.
Гигиена рук
Гигиена рук должна выполняться с использованием воды с мылом или спиртосодержащего раствора для обработки рук в соответствии с методикой, рекомендованной ВОЗ,
- до ношения перчаток и средств индивидуальной защиты (СИЗ)
- после контакта с биологическими жидкостями пациента
- после контакта с загрязненной поверхностью или оборудованием
- после снятия СИЗ.
- если руки сильно загрязнены
Средства индивидуальной защиты (СИЗ)
СИЗ следует надевать перед входом в зоны ухода за пациентами с БВВЭ в соответствии с рекомендациями ВОЗ и снимать их перед выходом из зоны ухода. Следует избегать контакта использованных средств индивидуальной защиты с любой частью лица или неповрежденной кожей.
СИЗ включает в себя,
- Нестерильные перчатки подходящего размера
- Непромокаемый одноразовый халат с длинными рукавами
- Маска для лица
- Устойчивая к проколам и непроницаемая закрытая обувь
Размещение и ведение пациентов
Пациентов с подозрением или подтвержденным диагнозом БВВЭ следует изолировать и, по возможности, содержать в отдельных палатах. В противном случае они должны быть размещены на грядках с промежутком не менее 1 м между ними. Количество посетителей должно быть ограничено, за исключением тех, кто необходим для благополучия пациента, например родителей ребенка.
Управление бывшим в употреблении оборудованием и другими материалами
Рекомендуется обеззараживать и стерилизовать такое оборудование, как стетоскопы, перед повторным использованием, если отдельное оборудование недоступно. Инструменты для парентерального введения, хирургические лезвия, шприцы и иглы нельзя использовать повторно.
Их следует выбрасывать в устойчивые к проколам контейнеры. Все неострые твердые отходы следует выбрасывать в герметичные мешки или мусорные баки.
Использованное белье следует собирать в герметичные мешки, хранящиеся на месте использования. Их следует промыть водой с моющим средством, прополоскать, замочить в 0,05% растворе хлора на 30 минут, а затем высушить.
Все контейнеры всегда должны оставаться в вертикальном положении и должны быть опломбированы, когда они заполнены на ¾. Перед выносом из палат наружные поверхности этих контейнеров необходимо продезинфицировать 0,5% раствором хлора.
Очистка окружающей среды
В дополнение к средствам индивидуальной защиты уборщики должны носить прочные резиновые перчатки и непроницаемые, устойчивые к проколам сапоги. Для мытья рабочих поверхностей и полов в больнице необходимо использовать воду и моющее средство. Это следует практиковать хотя бы раз в день. Другие загрязненные поверхности и предметы необходимо очистить и продезинфицировать 0,5% раствором хлора.
Работа с биологическим материалом
Проведение вскрытий, посмертных биопсий и других лабораторных исследований образцов тканей пациентов с подтвержденным диагнозом или подозрением на БВВЭ должно быть сведено к минимуму и должно выполняться только обученным персоналом. При работе с образцами необходимо носить полный комплект СИЗ. Все образцы должны быть доставлены в четко маркированных, герметичных, небьющихся контейнерах с продезинфицированными внешними поверхностями.
Трупы ни в коем случае нельзя мыть или бальзамировать. Их следует запаковать в двойные пакеты, продезинфицировать 0,5% раствором хлора и сразу же закопать. Некоторые культурные и религиозные ритуалы могут быть адаптированы, если это необходимо, но обращение с телом должно быть сведено к минимуму, и все время необходимо носить полный комплект средств индивидуальной защиты.
В случае контакта с инфицированными биологическими жидкостями
Все текущие задачи должны быть безопасно и немедленно остановлены, а СИЗ должны быть безопасно удалены.
Пораженные участки кожи следует промыть водой с мылом, а пораженные слизистые оболочки, такие как конъюнктива, следует смыть большим количеством проточной воды. В течение 21 дня человека следует проверять на лихорадку и другие симптомы.
Патогенез
Патогенез вируса Эбола сходен с большинством других филовирусов, который включает иммуносупрессию, повышенную проницаемость сосудов и коагулопатию (7, 18). Вирус Эбола попадает к хозяину через ссадины на коже, через слизистые оболочки или через инъекцию случайно. Вирус проникает в моноциты, макрофаги и дендритные клетки и по лимфатическим путям выносится в кровоток. Затем он распространяется на печень и селезенку, инфицируя тканевые макрофаги и фибробластные ретикулярные клетки. Основными клеточными мишенями вируса являются макрофаги, дендритные клетки и клетки Купфера. Вирус Эбола проявляет взаимодействие между разновидностями клеточных белков, поэтому инфекция характеризуется широкой тропностью к тканям и органам.
Иммунопатология
При большинстве вирусных инфекций иммунная система играет главную роль в сдерживании распространения инфекции. Однако в тканях и органах больных БВВЭ со смертельным исходом наблюдается минимальное воспаление, что свидетельствует о нарушении иммунного ответа.
Было обнаружено, что структурные белки филовирусов например. VP24 (белок вириона) и VP35 ингибируют ответ интерферона и, таким образом, уклоняются от врожденного иммунитета хозяина. Как упоминалось ранее, в гистопатологии выявляется апоптоз естественных киллеров и Т-лимфоцитов, что объясняет подавление адаптивных иммунных ответов.
Как и при многих тяжелых инфекциях, инфекция, вызванная вирусом Эбола, также вызывает массивное высвобождение провоспалительных медиаторов и вазоактивных веществ. Несмотря на то, что провоспалительные медиаторы способствуют воспалению и коагуляции, системное распространение инфекции эффективно не контролируется. Вероятно, это связано с вазодилатацией, опосредованной вазоактивными веществами.
Эндотелиальная дисфункция и коагулопатия
Вирус проникает в эндотелиальные и эндокардиальные клетки и вызывает повреждение (18). Это приводит к внутреннему кровотечению, водно-электролитному дисбалансу и сердечно-сосудистой недостаточности. Повреждение эндотелия приводит к агрегации и потреблению тромбоцитов. Повышенный уровень провоспалительных факторов и повышенная продукция белка поверхностного тканевого фактора в инфицированных моноцитах и макрофагах способствуют каскаду коагуляции. Из-за гепатоцеллюлярного повреждения продукция факторов свертывания крови, фибриногена, протеина C и S также снижается. В совокупности это приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови.
Другие социально-экономические проблемы, связанные с эпидемиями вируса Эбола
Учитывая нынешнюю вспышку, в дополнение к огромному количеству жизней, которые стали жертвами этой болезни, она создала множество других критических проблем не только в странах, пораженных лихорадкой Эбола, но и в других африканских странах.
Сельское хозяйство вносит наибольший вклад в экономику Африки. Поскольку многие фермеры умерли от эпидемии и многие покинули свои сельскохозяйственные угодья, опасаясь заразиться болезнью, в этих странах наблюдается огромная нехватка рабочей силы и падение производства продуктов питания. Эксперты прогнозируют появление продовольственного дефицита в ближайшем будущем.
Компании по производству шоколада и многие другие отрасли сильно страдают от нехватки рабочей силы. Нигерия и Кот-д’Ивуар — основные страны-производители какао, но большинство рабочих — мигранты из Либерии и Гвинеи. Такие международные компании, как Nestle и Mars, запустили образовательные программы и программы по сбору средств, чтобы предотвратить распространение инфекции среди производителей какао.
Многие школы закрыты из-за бушующей по стране смертельной инфекции. Помимо воздействия на образование, как следствие, программа питания, проводимая правительствами для детей, зашла в тупик.
Туризм — еще один сектор, пострадавший от эпидемии.
Несмотря на то, что Африка — большой континент, больше, чем Европа, США и Китай вместе взятые; туристы склонны рассматривать ее как единую страну с момента возникновения эпидемии лихорадки Эбола. Например, Танзания, известное место обитания диких животных, — это восточноафриканская страна, расположенная более чем в 6000 милях от страны, пораженной лихорадкой Эбола. Сообщается, что отели Танзании потеряли 50% бронирований за 2015 год (21).
Многие африканские страны отказываются от проведения международных мероприятий и конференций из-за риска занесения эпидемии лихорадки Эбола. Например, Марокко, принимающая Кубок африканских наций, который запланирован на январь 2015 года, просит перенести его. Правительство заявляет: «Мы не можем быть снисходительны к здоровью и безопасности марокканских граждан» (24).
Поделись этим: Фейсбук Твиттер Реддит LinkedIn WhatsApp
Процитировать эту работу
Чтобы экспортировать ссылку на эту статью, выберите стиль ссылки ниже:
- АПА
- ГНД
- МЛА-7
- Гарвард
- Ванкувер
- Википедия
- ОСКОЛА
Business Bliss Consultants FZE.
(ноябрь 2018 г.). Эссе с объяснением вируса Эбола. Получено с https://nursinganswers.net/essays/ebola-virus-explained-essay-6879..php?vref=1
Ссылка скопирована в буфер обмена.
«Эссе с объяснением вируса Эбола». Nursinganswers.net. 11 2018. Business Bliss Consultants FZE. 03 2023 г.
«Эссе с объяснением вируса Эбола». Business Bliss Consultants FZE. Nursinganswers.net, ноябрь 2018 г. Интернет. 22 марта 2023 г.
NursingAnswers.net. Ноябрь 2018 г. Эссе с объяснением вируса Эбола. [В сети]. Доступно по адресу: https://nursinganswers.net/essays/ebola-virus-explained-essay-6879.php?vref=1 [Проверено 22 марта 2023 г.]. Ссылка скопирована в буфер обмена.
Business Bliss Consultants FZE. Эссе с объяснением вируса Эбола [Интернет]. ноябрь 2018 г.
[По состоянию на 22 марта 2023 г.]; Доступно по адресу: https://nursinganswers.net/essays/ebola-virus-explained-essay-6879.php?vref=1.
Ссылка скопирована в буфер обмена.
{{цитировать веб-сайт|last=Answers |first=All |url=https://nursinganswers.net/essays/ebola-virus-explained-essay-6879.php?vref=1 |title=Очерк о вирусе Эбола |publisher=business-bliss.com |date=ноябрь 2018 г. |accessdate=22 марта 2023 г. |location=Фуджейра, ОАЭ}} Ссылка скопирована в буфер обмена.
Business Bliss Consultants FZE, «Эссе с объяснением вируса Эбола» (nursinganswers.net, март 2023 г.) март 2023 г. Ссылка скопирована в буфер обмена.
Анализ заболеваний, вызванных вирусом Эбола – 558 слов
Пробелы в системе, которые могут способствовать распространению лихорадки Эбола
Вспышка болезни, вызванной вирусом Эбола (БВВЭ), стала серьезной угрозой для жизни и безопасности как стран Западной Африки, так и всего мирового сообщества. Гибели значительного числа граждан западноафриканских стран можно было бы избежать, если бы оперативно были реализованы некоторые системные и организационные вопросы.
В отличие от стран экваториальной Африки, страны Западной Африки никогда не сталкивались с БВВЭ до 2014 г. и не были готовы к выявлению, лечению или борьбе с эпидемией этого заболевания (Всемирная организация здравоохранения [ВОЗ], 2015a).
Общая неразвитость и недостаточное финансирование системы здравоохранения в этих странах существенно способствует распространению болезни. В частности, системе здравоохранения не хватает финансирования, научной базы и специалистов. Кроме того, «неэффективные службы диагностики и ведения случаев» препятствуют своевременному выявлению первых случаев БВВЭ и предотвращению его международного распространения (Шривастава, 2016 г., стр. 105). Кроме того, непродуктивное сотрудничество учреждений и организаций на уровне сообщества усложняет возможность совместного соблюдения одной и той же схемы борьбы со вспышкой и ставит под угрозу успех реализуемых вмешательств.
Стратегия борьбы с лихорадкой Эбола в структуре системы здравоохранения
Учитывая факторы, способствующие распространению БВВЭ в странах Западной Африки, стратегия борьбы с болезнью должна быть сосредоточена на устранении выявленных проблем.
В целом, общая инфраструктура здравоохранения развивающихся стран должна быть улучшена за счет международной поддержки и государственных программ. Во-первых, необходимо развивать научно-доказательное здравоохранение, что может быть достигнуто за счет привлечения зарубежных специалистов и совершенствования образовательной деятельности. Во-вторых, для обеспечения эффективной диагностики и лечения заболеваний необходимо более эффективное управление и внедрение технологий.
Для этого необходимо запустить новые лаборатории, а также увеличить количество учреждений, специализирующихся на инфекционных заболеваниях. В-третьих, необходимо реализовать общественные инициативы, чтобы обеспечить достаточную местную работу по выявлению и лечению БВВЭ.
В-четвертых, странам Западной Африки необходимо разработать эффективную профилактическую программу. Все страны должны быть «готовы безопасно и эффективно выявлять, расследовать, контролировать и сообщать о потенциальных случаях лихорадки Эбола» и действовать в соответствии с согласованными руководящими принципами (ВОЗ, 2015b, стр.
12). Наконец, для обеспечения эпиднадзора за передачей вируса требуется эффективная программа мониторинга, основанная на технологиях и поддерживаемая на международном уровне (WHO, 2015a). Все эти шаги направлены на стратегическую реструктуризацию существующей системы здравоохранения стран, значительно склонных к вспышкам лихорадки Эбола. Реализация стратегии требует надлежащего финансирования для эффективного достижения ожидаемых результатов.
Варианты финансирования Стратегии
Проблема вспышек лихорадки Эбола в странах с неэффективными системами здравоохранения вызывает серьезные опасения по поводу безопасности для всего мирового сообщества из-за высокого уровня передачи БВВЭ. Поэтому в интересах международных организаций предоставить странам Западной Африки необходимые ресурсы для обеспечения реализации стратегии. Одним из вариантов привлечения финансовой помощи в регион является Многосторонний трастовый фонд (ВОЗ, 2015b). Кроме того, финансирование может осуществляться за счет национальных пожертвований развитых стран, а также средств Всемирного банка и фонда CDC (ВОЗ, 2016 г.
). Что касается вмешательств на уровне сообществ, правительствам стран Западной Африки необходимо выделить необходимый бюджет для обеспечения эффективной работы на местах.
Ссылки
Шривастава С.Р., Шривастава П.С. и Рамасами Дж. (2016). Вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке: преодоление разрыва между органами общественного здравоохранения и обществом. Иранский журнал исследований в области сестринского дела и акушерства, 21 (1), 105–106.
Всемирная организация здравоохранения. (2015а). Факторы, способствовавшие незамеченному распространению вируса Эбола и препятствовавшие быстрому сдерживанию . Интернет.
Всемирная организация здравоохранения. (2016). 900:25 Вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке: финансирование. Интернет.
Всемирная организация здравоохранения. (2015б). 